Două întrebări - douărăspunsuri asupra AIDS şi AZT






Dr. med. HeinrichKremer, afost până în 1988 directorul Clinicii speciale pentru tinerii dependenţi dedroguri; din 1988 lucrează în cercetarea cancerului şi AIDS.

 

    Iată răspunsurile trimise de Dr. Med.Heinrich Kremer la cele două întrebări puse de Preşedintele Africii de Sud,Mbeki, în legătură cu mecanismele de acţiune ale AZT (medicament standardfolosit în terapia AIDS) :

Întrebare : Este AZT încorporat în ADN ?

Răspuns : Azidothymin (AZT)este un nucleosid, care, spre deosebire de nucleosidul natural Thymidin, deţineîn plus o grupă Azido (≡N3). La fel ca toate nucleosidele naturale şisintetice, AZT poate fi preluat într-un ADN sau provirus-ADN doar ca nucleotid,după legarea sa cu trei molecule de fosfor. Numeroase cercetări experimentaleau demonstrat că nucleosidul AZT nu poate fi metabolizat în nucleotidulAzidothymidin-trifosfat (AZT-TP) în proporţie de 99%. Deci teoretic doar 1% dinAZT-ul preluat de celulele umane poate fi încorporat în ADN-ul din nucleul celulelorsau  în ADN-ul pro-virusurilor. Totuşi încelulele umane vii nimeni până astăzi nu a găsit AZT-TP încorporat în ADN-ulcelular sau într-un oarecare provirus-ADN. Toate celelalte afirmaţii sunt doarspeculaţii şi “invenţii”.

Întrebare : Poate AZT opri replicarea (multiplicarea) aşa-numitelorretrovirusuri HI?

Răspuns : Posibilitateateoretică de incorporare în ADN, de 1% din AZT-ul resobit ca şi AZT-TP înseamnăca 5 mg din doza minimă prescrisă (de 50 mg) până la 15 mg din doza maximăprescrisă (de 1500 mg) să fie integrat în ADN-ul celular sau în provirus-ADN.

   Deoarece conform afirmaţiilor producătorului preparatului AZT(Glaxo-Wellcome) substanţa nucleosid analogă respectivă, după resorbţia ei intractul digestiv este preluată de nenumărate celule imunitare şi

ne-imunitare, din cele 5-15 mg nu va fi preluat de către celuleleTh1-limfocite (identice cu T4 sau CD-4 de tip 1) infectate (aparent) de cătreHIV decât o foarte mică parte. Însă conform teoriei încă valabile a HIV=AIDSdin 1995, retrovirusurile se înmulţesc cu miliardele într-o singură zi, ceea ceînseamnă că partea de substanţă din AZT-Trifosfat preluată de celulele Th1infectate în comparaţie cu cea preluată de celulele neinfectate (încă) estefoarte mică, insuficientă, atât teoretic cât şi practic, pentru a putea săstopeze replicarea retrovirusului.

   Stabilirea dozei eficace de AZTpentru inhibarea retrovirusului HI pleacă însă de la presupunerea, infirmatăobiectiv, cum că AZT ca şi AZT-TP este încorporată exclusiv („cu mare afinitate”)de către provirusul-ADN al aşa-numitului HIV.

  Mecanismul de acţiune al AZT esteîn realitate altul. Marea parte, de 99%, de AZT neincorporabil, care nu seleagă cu trei molecule de fosfat anorganic, reacţionează întradevăr în scurttimp cu moleculele care nu aparţin ADN-ului din „aparent” infectatele limfociteTh1 precum şi din cele neinfectate, precum şi cu alte celule imunitare sauneimunitare. Grupul de molecule Azido, foarte predispus la diferite reacţii şicombinaţii, a fost utilizat în cercetarea experimentală a mitocondriilor, cuscopul de a bloca enzima Cytocromoxidase din „lanţul respirator” almitocondriilor. Mitocondriile intacte, fostele simbiote celulare bacteriene,care se întâlnesc în toate celulele corpului uman, cu excepţia celulelor roşiidin sânge, produc, cu ajutorul oxigenului (O2) 90% din moleculele Adenosintrifosfat (ATP), transportoare de energie şivitale pentru celulele umane. Blocarea enzimei respiratorii Cytocromoxidaseprin Azidothymidin împiedică transferul de electroni prin O2. Consecinţa imanentă este o diminuare pînă la blocareatotală a producţiei de ATP şi o sinteză crescută a radicalilor de oxigentoxici. Celulele suferă prin pierderea de energie. Această reacţie şi acţiune aAZT-ului neincorporat in ADN se desfăşoară foarte rapid, începând cu 3 minutede la administrarea substanţei şi mergând până la 3 ore, în timp ce replicareaADN-ului celular sau al unui „oarecare provirus-ADN”, care desigur că estedependentă de replicarea ADN-ului celulei gazdă, necesită 40-72 de ore da laadministrare.

   Concret blocarea respiraţieioxigenlului şi implicit a producerii de energie în celulele limfociteajutătoare T (T4 sau CD-4) ca urmare a administrării medicamentului AZT conducela moartea prematură a celulelor imunitare sau, în anumite condiţii obiective,la cuplarea celulelor T în tipul 2 de celule ajutătoate T (Th1-Th2 switch), caparte a unui răspuns regulativ. Ambele variante duc la o slăbire a sistemuluiimunitar.

   Moartea prematură afectează cuprecădere celulele Th1, a căror dispariţie este unul dintre markerii(caracteristică a deficienţei imunitare) aşa-zişilor pacienţi HIV-pozitiv sauAIDS. Funcţia şi rolul celulelor Th1 este de a elimina agenţii patogeniintracelulari cum ar fi paraziţii, fungiile, micobacteriile şi virusurile!!!

   (Nota Qui bono: similar sepetrec lucrurile şi în cazul administrării Ribavirin în cadrul terapieistandard a HCV, subpresarea celulelor Th1 nepermiţând în fapt organismului săelimine agentul patogen pe cale naturală. Chiar şi presupunând că respectivulretrovirus HC există, soluţia nu este aceea de a terapia chimic cu unimunosubpresor, ci de a compensa deficitul de celule Th1 şi de a restabiliechilibrul normal Th1-Th2, care, ca urmare a unor acumulări toxice (fie ele denatură chimică sau alimentară, stress, alcool, tutun, etc.) este deficitar,astfel existând condiţiile obiective ale unui atac al celulelor hepatice dinpartea unor agenţi patogeni oportunişti. Sunt convins că există destulepersoane de specialitate care ştiu deja acest lucru, şi totuşi ...? Tuturoracestora le reamintesc citatul din Betold Brecht: „Cel care nu cunoaşteadevărul este un ignorant. Dar acela care cunoaşte adevărul, şi totuşi spunedespre el că este o minciună, nu este nimic altceva decât un ticălos.”)

   Din momentul descopeririiimecanismelor de producţie a gazului monoxid de azot (nitric oxide, NO) încelulele umane (Furchgott und Ignarro 1987, Premiul Nobel 1998) s-a doveditfără nici un fel de îndoială că producţia de monoxid de azot în celulele Th1este indispensabilă pentru eliminarea agenţilor patogeni intracelulari!Deficienţele care apar în producerea gazului NO prin intermediul Th1 conduc laapariţia afecţiunilor oportunistice (printre altele, mai ales AIDS, adică unsindrom al imunităţii deficitare)! În timp ce funcţia celulelor Th2 este aceeade a stimula producţia de anticorpi. Celulele Th2 nu produc monoxid de azot,singurul care poate acţiona intracelular contra agenţilor patogeni, iaranticorpii nu acţionează decţt extracelular!

   Nenumărate cercetări au certificatcă aşa-numiţii HIV-pozitivi chiar din primele momente ale unei aşa-zise seroconversiiHIV prezintă un evident deficit de celule Th1 şi o clară dominanţă a celulelorTh2. (Tocmai pe acest fapt se bazează şi testul de relevare a prezenţei HIV,anume pe prezenţa unei cantităţi foarte mari de anticorpi „nespecifici” înserul pacientului, fapt absulot normal în cazul unei suprastimulări aproducţiei de Th2.) Din punct de vedere biologic este de neimaginat ca înmomentu aşa-zisei infecţii cu HIV, toate celulele Th1 să fie deja „invadate” deretrovirus, în timp ce celulele Th2 sunt intacte iar producţia de anticorpichiar crescută. Perturbarea echilibrului Th1-Th2 şi cuplarea pe direcţia Th2 (Th1-Th2switch), care conduce la slăbirea imunităţii celulare, trebuie să aibe o altăcauză, conform legilor logicii elementare.

   Mecanismele de acţiune ale NO (îndozaj mare) şi AZT (≡N3) sunt identice: inhibarea cytocromoxidazei în ComplexulIV al lanţului respirator al mitocondriilor este un factor de acţiune atâtfiziologic cât şi patofiziologic important în celulele umane, provocat atâtprin NO cât şi prin AZT. În funcţie de dozajul şi durata producţiei mărite deNO creşte distrugerea celulară (apoptoză, necroză) şi/sau dominanţa celulelorTh2 (infecţii oportuniste = AIDS), formarea de tumori (de ex. Sarcoma Kaposi,limfome, carcinome) sau degenerarea celulelor muşchilor sau inimii precum şi acelulelor nervoase (de ex. Wasting Sindrom).

   Cauzele AIDS-ului în ţărilevestice sunt, din punct de vedere epidmiologic şi patofiziologic, fără urmă deîndoială clar identificate, în mii de studii clinice şi experimentale. Pentrutoate grupurile de risc sunt, iarăşi fără îndoială, prezente o serie de factoricauzatori cumulativi care duc la o suprastimulare a NO indusă endogen sauexogen. Nu există nici un motiv biologic raţional acceptabil, pentru ca aceştifactori combinaţi şi cumulaţi, cu certă acţiune imunosupresoare, să nu conducăla afecţiuni manifeste sub forma unor boli. O suprastimulare puternică sau dedurată a monoxidului de azot conduce, ca şi contrareacţie, la o acceleratămoarte a celulelor şi/sau, în cazul celulelor ajutătoare T, la un switch(comutare) Th1-Th2 cu inhibarea producţiei de NO proprii celulelor şi cudereglarea respiraţiei pe bază de oxigen a mitocondriilor.

   Consecinţele clinice (printre altele AIDS) nusunt absolut de loc „misterioase”, ci anteprogramate conform legilorbiologic-evolutive. Aşa-zisul retrovirus HIV, a cărui existenţă, până în ziuade astăzi, se postulează numai în baza unor markeri moleculari nespecifici ( şitot până în ziua de astăzi nefiind de către nimeni relevat conform regulilorstandard ale virologiei), cu scopul de a „crea” un agent patogen cauzator alAIDS şi astfel explica această afecţiune, nu este nici necesar şi nicisuficient. Acest postulat (HIV=AIDS) ascunde cauzele reale ale AIDS. Lamomentul în care a fost creată această teorie, „HIV provoacă AIDS”, nu eraucunoscute nici producţia de NO în celulele corpului omenesc, nici existenţa adouă forme de celule ajutătoare T, cu şi fără producţie de NO, nici dependenţade Th1 a mecanismelor de eliminare a agenţilor patogeni intracelulari şi nicislăbirea şi inhibarea respiraţiei pe bază de oxigen a mitocondriilor ca urmarea NO şi a derivatelor acestuia.

  Ignorarea tuturor acestor factori, confirmaţi prin mii de studii şicercetări, de către cercetătorii AIDS, se bazează pe ignoranţă şi refuzul de alua în considerare noile cunoştinţe în domeniul sistemulu imunitar.

   (Nota Qui bono: Domnul Doctor HeinrichKremer, fiind totuşi el însuşi medic, formulează foarte blând aceasta acuzaţie.Eu, fiind un autodidact căruia nu i se poate interzice dreptul de practică,căci nici nu am, voi formula altfel această acuză: nu este în INTERESUL cercetătorilor,medicilor  şi mai ales al concernelorfarmaceutice care se află implicate în medicina AIDS, de a recunoaşte şimodifica paradigma AIDS-ului.

Pentru că:

-      Virologii ar rămâne fărăobiectul muncii

-      Institutele de cercetărinu ar mai primi fonduri grase pentru continuarea studiilor speculative care nusunt de nici un folos nimănui

-      Medicii ar trebui să-şirecunoască greşelile şi să devină un fel de egali ai nutriţioniştilor şiterapeuţilor

-      Concernele farma ar dafaliment, căci medicaţia de până în prezent n-ar mai putea fi vândută, iarpolifenoli, aminoacizi, cisteinul, argininul, etc. etc. nu se pot patenta şivinde pe sume mari

-      Politicienilor le-arlipsi unul dintre mijloacele de „băgat frica în om” precum şi argumentelepentru a se arăta pe ei cu degetul ca cei mai grijulii cu propriul popor

-      Mass-media nu ar maiavea la îndemână titluri „groaznice” şi apocalipse de vândut prin ziare

-      Farmaciştii ar trebui săse recicleze pe domenii ca homeopatia, fitoterapia şi nutriţia, etc.

-      Programele sociale şitot felul de „băgători în seamă” cum sunt unii psihologi, unele „asociaţii desusţinere a pacienţilor”, unele forumuri „cointeresate” finaciar, unele grupurireligioase caritabile care desfăşoară printre altele şi la noi în ţară programede „otrăvire” gratuită a copiilor români cu medicamentaţii aberante contraAIDS, unii funcţionari guvernamentali care ar rămâne fără „atenţii” din parteaproducătorilor de medicamente, etc. etc. ei bine, toţi aceştia nu şi-ar maiavea niciun rost.

Ce mai, nu ar convenii nimănui. Căci... Qui bono?

Ar fi doar în folosul omului, al pacientului? Păi, da noi, elita, cu ce nealegem?)

   Explicarea şi clarificarea cauzelor AIDS prezentată aici, precum şi mecanismelede acţiune ale AZT, sunt susţinute prin introducerea medicamentaţiei clinice cusubstanţe nucleosid–analoge în cazul formelor maligne ale cancerului celulelorlimfatice (medicamentaţie ce are acelaşi mecanism de acţiune ca şi AZT), şicare duce, la poţi cei astfel terapiaţi, la o pierdere masivă a celulelor Th1,la o răsturnare a raportului celulelor T4/T8 precum şi la infecţiioportunistice. Ori exact aceste simptome clinice şi parametri imunologicicaracterizează sindromul AIDS.

    De când,la mijlocul anilor 90, au apărut toate aceste date asupra NO, citokinelor,mitocondriilor, etc. şi de când în toate aceste direcţii s-au efectuatnenumărate studii şi cercetări care confirmă realităţile mai sus prezentate, numai există în fapt nici o îndoială asupra cauzelor reale ale AIDS în ţărilevestice dezvoltate.

    Înţările africane standardele clinice pentru diagnoza „AIDS” precum şi standadeleprocedurilor de testare pentru confirmarea anticorpilor contra aşa-numituluiHIV nu sunt sub nici  formă congruentecelor din ţările dezvoltate vestice. În schimb la absolut toţi oamenii,indiferent de rasă sau de practica diagnostică, răspunsurile programatebiologic-evolutiv ale celulelor imunitare şi neimunitare la situaţiile destress provocat nitrosativ sau prooxidativ sunt identice. În Africa întâlnimmai ales procese infecţioase şi inflamatorii cronice, deficit de proteine şi dealimentaţie (nutritional AIDS), contaminări ale apei potabile cu bacterii caresintetizează azot, care pot conduce la simptomatica clinică a infecţiiloroportunistice (AIDS) ca urmare a comutării TH1-TH2 (switch). Infecţii croniceprovocate de micobacterii, cum ar fi tuberculoza cronică sau forma lepromatozăa leprei, cum ar fi infecţiile provocate de bacteriile spirochete (forma terţiarăa sifilisului), malaria, tripanosomele, toxoplasmele şi alţi paraziţi, funghiicum sunt Pneumocystis, formele de Candida, histoplasmele, criptococii şi multealtele, sunt întotdeauna rezultatul unei răspuns imunitar slab al celulelor Th1şi al unei deplasări a balanţei Th1-Th2 în direcţia stării imunitare Th2 cu oridicată producţie de anticorpi.

  Infecţiile cu viermi declanşează de la bun început un răspuns imunitarTh2, care se poate croniciza. Apar simptome clinice cronicizate de natură şidurată nespecifică, acestea vor fi în Africa, conform definiţiei Banguidiagnosticate ca AIDS, de cele mai multe ori chiar şi fără efectuarea unui testde anticorpi HIV. Această procedură pragmatică conduce la aparenta dovadă căAIDS ia amploare în Africa.

   Efectuareaarbitrară a recensământului bolnavilor AIDS în Africa, prin efectuarea detestări-sondaj şi prin diagnostizarea clinică pauşală, foloseşti şi astăzi OMS,UNAIDS, ţărilor dezvoltate şi mass-mediei internaţionale ca dovadă a pandemieiHIV în Africa, şi deci de aici ca o ameninţare la adresa întregii omeniri.

   Faptulcă, în conformitate cu legile naturii, în ţările subdezvoltate şi sărace,copii, femeile şi bărbaţii suferă de inflamaţii şi infecţii cronice, este unlucru firesc în condiţiile date, şi cu toate acestea, situaţia respectivă estefolosită cu scopul de a se argumenta transmiterea heterosexuală a HIV precum şicea mamă-copil, în special în Africa.

   Nici uncercetător din domeniul AIDS şi nici un medic nu a putut da până astăzi unrăspuns clar şi convingător la întrebarea asupra motivului pentru care unmedicament ca AZT sau substanţe similare lui, despre care se ştie că provoacă oscădere a celulelor imunitare Th1 şi o răsturnare de raport în celulelelimfocite T4/T8 ceea ce duce la apariţia infecţiilor oportunistice, este (sunt)recomandat pentru terapierea unor persoane care sunt oricum în pericol (sau seaflă deja afectate) de a pierde celulele Th1 de a suferi o răsturnare de raportT4/T8, precum şi de a dezvolta infecţii oportunistice.

  Faptulcă AZT este un inactivator al mitocondriilor se putea de la bun începutconstata, deoarece Azidothymidin a fost izolat în 1961 din gameţii de hering.Gameţii mamiferelor nu au voie să transmită simbiontele celulare asupracelulele ovulului şi de aceea trebuiesc inactivate înainte de pătrunderea înovul. La mamifere sunt moştenite doar mitocondriile provenite de la mamă. În1964 Azidothymidin a fost  produssintetic şi, după ce a fost folosit în cercetări experimentale asupra şoarecilorşi şobolanilor bolnavi de leucemie, nu a fost acceptat pentru omologarea şifolosirea la om. Însă în 1986 a fost introdus clinic în terapia pacienţilor cuAIDS, fără a se dovedi însă că întradevăr substanţa se „încorporează” într-unoarecare provirus-ADN şi fără a se verifica o eventuală afectare amitocondriilor.

   Întrebarea,dacă AZT poate stopa replicarea virusurilor HIV nu poate fi separată deîntrebarea asupra dovezii existenţei virusului respectiv. Aşa-zisul testanticorpi HIV este „construit” din proteine umane de stress, ca antigen dinculturile de limfocite recoltate de la bolnavii AIDS şi din celule leucemicelimfatice co-cultivate. Substratele testului sunt astfel calibrate, încât săreacţioneze pozitiv de la o anumită cantitate de anticorpi nespecifici înserumul recoltat pacienţilor, aşa cum sunt caracteristici în cazul unui răspunsimunitar de tip Th2 şi al unei mărite reacţii a anticorpilor. Marja de reacţiea testului şi numărul de antigene din test sunt arbitrar prestabilite. Nuexistă standarde internaţionale unitare în această privinţă.

   Spreexemplu în Africa pentru testul anticorpi HIV, un rezultat pozitiv estecondiţionat de mai puţine antigene decât în cazul testelor efectuate în lumeavestică. Deoarece însă în sistemul imunitar al omului NU se formează anticorpicare să reacţioneze exclusiv doar cu acele antigene împotriva cărora au fostiniţiali formaţi, afirmaţia conform căreia tesutl anticorpi HIV reacţioneazăexclusiv contra anticorpilor care s-au format în organismul uman contraantigenelor aşa-numitului virus HIV, estedeja din punct de biologig obiectiv falsă.

   Spreexemplu aşa-numitele teste antigene HIV reacţionează (lucru dovedit princercetări şi studii) cu anticorpii contra tuberculozei, malariei şiPneumocysts, precum şi cu mulţi alţi anticorpi contra antigenelor microbiene şine-microbiene. De asemenea, testul PCR pentru stabilirea aşa-numitei„încărcături virale” (viral load) este, conform declaraţiilor creatoruluiacestui test (de confirmare ADN) laureatul cu Premiul Nobel Kary Mullis, totalneadecvat pentru certificarea ARN-ului aşa-zisului retrovirus HIV.

   Nimenipână astăzi nu a izolat o secvenţă ARN naturală sau o secvenţă ADN pro-virus aaşa-numitului HIV. Toate publicaţiile asupra aşa-zisei izolări a retrovirusuluiHIV nu arată nimic altceva decât markeri moleculari nespecifici, care suntinterpretaţi arbitrar ca fiind „amprente” ale aşa-zisului retrovirus HIV.

   Iaralte constatări şi relevări ştiinţifice nu sunt de aşteptat, având în vedere zdrobitoarele dovezi epidemiologice,imunologice, biocelulare, biocimice şi clinice conform cărora contra-reglareade Tip 2 a celulelor imunitare şi ne-imunitare precum şi evoluţia indicatorilorbolii AIDS sunt pre-programaţi biologic-evolutiv în anumite condiţii iar pentruînţelegerea fiziologică şi patofiziologică a acestui fenomen imunologic şiclinic nu este nici suficientă şi nici necesară o infecţie cu un aşa-numit retrovirusHIV, ci dimpotrivă, o astfel de cauzalitate este complect inutilă.

    Laconferinţa cercetătorilor din domeniul HIV/AIDS din 1997 s-a stabilit că nu s-aputut releva nici un mecanism al bolii produse de aşa-zisul virus HIV (M. Balter, 1997,Science 278: 11399-1400). Deseori este pusă întrebarea dacă nu cumva AIDS sepoate transmite printrun al mod, sexual, prin sânge, prin organele respiratoriisau prin alte căi de transmitere, în momentul în care se adminte că nuaşa-numitul virus este cauza AIDS. Mulţi oameni au dificultăţi de înţelegere şide raţiune în ceea ce priveşte funcţionarea sistemului imunitar, deoarecedecenii dearândul le-a fost sugerat că celulele imunitare ale aşa-zişilorHIV-pozitivi sau pacienţi AIDS reacţionează în mod primar la o infecţie cu unanumit agent patogen, care (în cazul respectiv, dar nu numai, căci şi HCV estetot o astfel de „construcţie“) este transmis mai ales pe pe cale sexuală sau dela o mamă aşa-numită HIV-pozitiv la propriul copil.

   Adevărul biologic este însă că celuleleimunitare umane reacţionează, în afara stressului imunitar micorbian (antigenesau toxine), şi la o largă serie de factori de stress imunitar de originene-microbiană. Deci AIDS nu este în mod primar declanşat de o infecţie cu unvirus indiferent care şi pe o cale anumită, sexuală, aşa cum ne arată AIDS-ulnutriţional. Această realitate ne este certificată şi de ADIS-ul celor cutranspanturi de organe cărora le sunt preventiv administrate medicamentaţiiimunosupresoare sau AIDS-ul declanşat de administrarea de substanţe similare cuAZT.

   Nici imaginara transmitere de AIDS de lamamă la copil nu este neapărat primar infecţioasă. Deoarece celulele imunitareşi ne-imunitare ale fătului în perioada de dinaintea naşterii prezintă odominanţă Th2 respectiv citokin de tip 2, ceea ce face ca predispoziţia lainfecţii oportunistice de după naştere (AIDS?) să depindă în primul rând defaptul dacă mama i-a transmis copilului destui anticorpi „materni“ intacţi şide formarea la copil, în primele luni de viaţă, a unui echilibru imunitarcorect Th1-Th2.

   În cazul unei nutriţii defectuase saudeficitare, sau a unor intoxicări în perioada de sarcină, este posibil cadezvoltarea celulelor imunitare ajutătoare T să fie puternic afectată. Deja dela începutul anilor 40 ai secolului trecut au fost în Europa documentate cazuride infecţii oportunistice cu PCP la copii născuţi prematur sau orfani. Deasemenea astfel de infecţii oportunistice apar şi la copii cu aplazie Thymusînnăscută.

   Din punct de verede raţional nu poate şi acceptatăteza conform cărora copii care s-au născut din mame cu antecedente toxice sauinfecţioase, sunt brusc infectaţi HIV, chiar şi atunci când un test anticorpiHIV relevă un rezultat pozitiv. Oterapiere preventivă a acestor copii cu AZT sau alte medicamente nucleozidanaloge,chiar şi în cazul în care „ad absurdum“ am accepta ideea existenţei unui virusHIV transmis de la mamă la copil, este o gravă încălcare a Cartei drepturiloromului promovată de Naţiunile Unite. Terapierea limitată sau nelimitată a unuinou-născut, care nu are încă un sistem imunitar dezvoltat, cu substanţe desprecare se ştie şi este dovedit că dăunează mai ales formării celulelor imunitare,se încarează din punct de vedere juridic în cadrul categoriei „vătămarecorporală cauzatoare de moarte“ şi trebuieşte condamnată internaţional ca ofaptă deosebit de gravă!

   Spre exemplu, în ţările vestice, mai mult de90% dintre copii de peste 6 ani relevă anticorpi care reacţionează contraPneumocystis (PCP). Însă doar extrem de puţini oameni se îmbolnăvesc de PneumocystisCarini Pneumonie (PCP), care este însă cel mai imprtant indicator de boală AIDSpentru ţările vestice. Agentul patogen este o ciupercă care este transmisă pecalea aerului de la un om la altul.

   Dar pentru ca un om să se îmbolnăvească saunu de PCP, depinde în fapt numai de prezenţa în sistemul imunitar al acestuia asuficiente celule imunitare Th1, care produc gazul toxic NO (monoxid de azot)cu ajutorul căruia elimină agentul patogen al PCP. În cazul unei îmbolnăviri cuPCP, agentul patogen (ciuperca) profită de faptul că în organismul respectiveste prezentă o deficienţă a celulelor imunitare, cauzată de o dominanţă Th2, indiferentcă această dominanţă  este provocatăinfecţios sau neinfecţios, transmisă sexual sau nu.    

   Transmiterea sexuală poate juca un rol, lafel de bine cum poate să nu joace nici un rol. De asemenea alţi agenţi patogenipot provoca afecţiuni oportunistice, ca urmare a unor infecţii cronicene-oportunistice. Astfel de situaţii se întâlnesc în ţările vestice lapacienţii terapiaţi chirurgical după operaţii sau traume precum şi la pacienţiistaţiunilor intensive. Astfel de interacţiuni între agenţii patogeni cronici şicei oportunistici sunt în ţările subdezvoltate, în condiţiile de acolo, un faptfoarte frecvent şi nu au nimic de a face cu un imaginar virus HIV, nici măcaratunci când un oarecare test anticorpi HIV dă un rezultat pozitiv, iar numărulcelulelor T4 este redus. Din contră, astfel de rezultate pot fi găsite în cazulfiecărui pacient cu o dominanţă imunitară Th2 şi cu infecţii cronice prezentefără a intra în discuţie vreun aşa-numit virus HIV.

   O medicamentaţie AZT ar fi contraindicatăchiar şi în cazul în care întradevăr ar exista un aşa-numit virus HIV, căci nuvor fi distruse, selectiv, doar celulele imunitare infectate cu virus, ci toatecelulele imunitare.

   Pe de altă parte, este foarte greu deexplicat, fie şi măcar din punct de vedere al simplei logici şi al bunuluisimţ, cum se face de în ţăriel vestice dezvoltate HIV se transmite „homosexual“în timp ce în Africa HIV se transmitte „heterosexual“. Logic sigur că nu sepoate explica. Dar pică bine în contextul intenţional al concernelor farma.Caci astfel orice fel de contact sexual este aducător de infecţie, deci deboală, deci de încasări. Faptul că în ţările vestice sunt luaţi „în vizor“homosexuali iar în cele Africane heterosexualii, unii specialişti AIDS/HIVfoarte „inteligenţi“ îl pun pe seama „impulsului sexual“ al celor douăcategorii. Ce se înţelege prin asta, vă las pe Dumneavoastră să aflaţi, pe mineunul mă depăşeşte o idee „filozofică“ atât de profundă, şi nici nu vreau săfac, pe o temă atât de seriosă, comentarii „a la Ferenari“.

    Mult mai acută este însă atât pentru ţăriledezvoltate vestice cât şi pentru ţările subdezvoltate, nu numai africane, oaltă problemă: migrarea ştiinţei şi cercetării medicale din ultimele deceniicătre abuzul de antibiotice chimice şi către vaccinarea intensivă şi în masăcare a luat amploare după cel de al doilea război mondial. Ambii factori dispunprevalenţa de lungă durată a Th2 cu consecinţele respective: afecţiuni cum suntalergiile, afecţiunile dermatologice ectopice, artritele cronice, anumiteafecţiuni autoimunitare, AIDS, cancer, ş.a.m.d.

    Motivul principal al creşterii în amploarea unor astfel de afecţiuni este „antrenamentul“ insuficient al celulelorimunitare Th1 şi deplasarea balanţei către răspunsul imunitar Th2. Aceastăschimbare cu două tăişuri a profilului infecţios arată, în ţările vestice, căîn cazul unei expuneri egale, doar pacienţii din grupul celor născuţi după celde al doilea război mondial sunt diagnozaţi cu AIDS. Acelaşi lucru este valabilpentru pacienţii cu organe transplantate fără dispoziţii genetice, caredezvoltă aşa-numitul AIDS de transplant. Această predispoziţie câştigatăacţionează şi mai puternic în ţările subdezvoltate.

   În deceniul care urmează este necesară orediscutare a legilor co-evoluţiei, în lumina noilor cunoştinţe acumulate decătre cercetare în anii 90. În acest context va trebui să se reorientezeviitoarea politică a sănătăţii şi societăţii, şi nu în contextul teoriiloriraţionale, care au ca rezultat doar risipirea de resurse materiale, economiceşi umane.

 

   Din CapitolulXII – „Împotrivirea la otrăvirea în masă din Africa“  -  alcărţii „Revoluţia tăcută a medicinei AIDS şi cancerului“ scrisă de către DomnulDoctor med. Heinrich Kremer.

                                                                                      Traducere şi rezumat – Qui bono