Hepatita C 1

- HCV, fratele mai mic al lui HIV
- Hepatita C, un AIDS la preţ redus
- Critica teoriei oficiale
.... şi încă multe altele.

HCV, fratele mai mic al HIV

Înainte de a vă lăsa găuriţi de sonde pentru biopsie, de a vă lăsa ciuruiţi de injecţii şi otrăviţi cu citostatice sau imunosubpresoare, înainte de a vă aşeza la coadă în faţa Casei de Sănătate, şi mai ales înainte de a vă lăsa distruşi psihic de o imaginară sentinţă la moarte, cereţi medicului să vă răspundă concret la următoarele 6 întrebări!

1. Rezultatul pozitiv al existenţei virusului se bazează pe o procedură de evidenţiere directă sau indirectă?
2. În cazul în care evidenţierea existenţei virusului se bazează pe o procedură directă, numiţi-mi, vă rog, publicaţia (studiul ştiinţific) în care este documentată izolarea virusului şi relevarea caracteristicilor biochimice ale acestuia, precum şi fotografia virusului izolat, deci “curăţat” de toate particulele străine lui.
3. În cazul în care rezultatul analizei se bazează pe o procedură indirectă (de exemplu metoda PCR), doresc să ştiu dacă respectiva procedură este standadizată explicit pentru Hepatita C sau nu. În cazul în care există o standardizare explicită pentru Hepatita C, vă rog să-mi numiţi publicaţia în care apare dovada directă a standardizării.
4. În cazul în care nu există o standardizare a relevării directe a virusului Hepatitei C, numiţi-mi, vă rog, publicaţia în care se dovedeşte explicit, că printr-o metodă de relevare indirectă şi nestandardizată este posibil un răspuns tehnico-ştiinţific valid, în baza căruia se poate afirma că în organism este cu certitudine relevată prezenţa respectivului virus.
5. În cazul în care afirmaţia că în organism a fost cu certitudine relevată prezenţa virusului Hepatitei C are la bază doar aplicarea unei proceduri indirecte de relevare, vă rog să-mi daţi explicaţia empirică, ştiinţifică clară pe care se bazează decizia folosirii unei astfel de proceduri indirecte. Desigur că sunt interesat de o realitate ştiinţifică bazată pe fapte certe care să stea la baza folosirii unei proceduri indirecte, şi nu de un consens tacit şi speculativ.
6. Numiţi-mi vă rog numele unui laborator care poate face o cercetare ştiinţifică, exactă, atât biochimică cât şi biofizică a virusului Hepatitei C.

Dacă veţi găsi undeva un medic care vă va da răspunsuri concrete la cele şase întrebări, trimiteţi-ne şi nouă aceste răspunsuri. Suntem foarte mari amatori ce tot ceea ce aparţine de genul « comici vestiţi ai... stetoscopului ». Şi oricum, o astfel de întâmplane nemaipomenită, dorim neapărat să o vedem mai îndeaproape! Cu mulţumiri anticipate.

   Pe lângă cele şase întrebări de mai sus, mai am şi eu, personal, câteva, care n-ar fi rău să le discutaţi cu medicul sau hepatologul care vrea să vă convingă de faptul că sunteţi „pe moarte“.

1.       Sunt, în cazul virusurilor HIV şi HCV, îndeplinite cerinţele postulatelor lui Koch?

2.       S-a reuşit pâna acuma, undeva pe lumea asta, realizarea unei fotografii a virusurilor HIV şi HCV (clar, izolat, şi nu o fotografie a unui fragment celular oarecare)

2a. Dacă da, unde poate fi văzută, găsită această fotografie. În care publicaţie ştiinţifică?

3.       S-a reuşit până în prezent izolarea virusurilor HIV şi HCV?

3a.  Dacă da, unde se poate vedea dovada ştiinţifică, în care publicaţie de specialitate?

4.       S-a reuşit până în prezent cultivarea în laborator a virusurilor HIV sau HCV?

4a.  Dacă da, cine şi când a reuşit acest lucru, şi în ce publicaţie ştiinţifică apare dovada respectivă?

5.       S-a reuşit realizarea unui vaccin contra celor două virusuri?

5a.  Dacă da, cum acţionează acest vaccin? Prin crearea de anticorpi?

6.    Există studii care să nu aibe la bază teoria HCV=Hepatită C, ci teorii şi/sau ipoteze alternative?

      7.    Calea de transmitere a virusurilor HIV şi HCV (infectarea) este stabilită ştiinţific cu certitudine, sau se

             bazează doar pe preupuneri şi consens?

      7a.  Dacă da, în care publicaţie ştiinţifică se face dovada acestui fapt?

    Laboratorul unde faceţi analizele sau medicul de care aparţineţi nu vă poate răspunde la prea multe întrebări (de fapt cam la nici una importantă) şi vă vor trimite la tot felul de ministere, instituţii epidemiologice şi de boli infecţioase, etc. Chiar şi în cazul în care întrebarea (în ceea ce priveşte dovada existenţei unei afecţiuni cauzate retroviral, deci HIV sau HCV) vine pe o cale legală, din partea avocatului unui pacient, tăcerea continuă. Cu greu, în cele din urmă, poţi afla un lucru foarte interesant: ţi se comunică simplul fapt că în instrucţiunile de folosire ale aparaturii PCR, care provin de la firma Hoffmann-La Roche, chiar pe prima pagină este tipărit cu litere mari şi groase următoarea frază:

   TESTUL PCR NU ESTE ADECVAT CA TEST HCV –SCREENING PENTRU CERTIFICAREA PREZENŢEI VIRUSULUI HC ÎN SÂNGE SAU PRODUSE DIN SÂNGE, SAU CA TEST DE DIAGNOZĂ PENTRU CONFIRMAREA UNEI INFECŢII HCV!

   Şi cu toate acestea, rezultatul acestui test este considerat a avea relevanţă de 100% asupra unui diagnostic care poate însemna condamnarea (în câţiva ani) la moarte, iar La Roche câştigă milioane în fiecare an cu acest test! Nu ştiu dacă vă este chiar pe deplin clar despre ce anume este vorba aici!!!

   Concernul farmaceutic ştie că testul nu este standardizat (şi aceasta deoarece izolarea virusului nu a fost niciodată realizată!) şi deci nu are relevanţă; laboratoarele de analize (presupunând că acolo nu lucrează analfabeţi care nu ştiu să citească instrucţiunile de folosire ala aparaturii) ştiu şi ele foarte bine acest lucru, iar medicii, cel puţin aceea pe care cât de cât îi interesează problema, meseria lor în cele din urmă, ştiu şi ei acest lucru. ŞI TOTUŞI .......   ŞI TOTUŞI PÂNĂ CÂND?

Introducere

   Dacă ar fi să ne luăm după ştirile pe care presa ni oferă cu dărnicie, în ultimii 25 de ani omenirea a fost vizitată de o serie de epidemii îngrozitoare, în urma cărora n-ar fi trebuit să mai rămână nici un om pe pământul acesta. După ce războiul contra cancerului declanşat în 1971 de administraţia Nixon a fost declarat ca fiind pierdut în 1981, administraţia Reagan tăind finanţarea de miliarde de dolari, cercetarea medicală în domeniul cancerului şi mai ales virologii (această breaslă medicală care înghite fonduri de miliarde de dolari cu rezultate practic de doi bani) aveau nevoie de ceva „nou şi teribil“ care să le reasigure existenţa liniştită în turnul lor de fildeş.

   Astfel că în Martie 1983 a fost convocat la New York primul Congres international asupra AIDS (la acea vreme Gallo şi Montagnier, independent unul de celălat, făcuseră afirmaţia în acelaşi număr al revistei « Science » cum că ar fi izolat virusul HI, agentul patogen al AIDS), care era dominat de cercetătorii retrovirusurilor (care până atunci fuseseră bănuite - fără succes – a fi cauza cancerului). Acuma, războiul cancerului fiind pierdut, cu ce să se mai ocupe dânşii? Aşa că, profitând de o serie de cazuri de Sarcom Kaposi relatate în ultimii ani, mai ales în rândurile homosexualilor americani, cercetătorul “retroviral” Lewis Thomas, şeful de la New Yorker Sloan Kettering Institute, unul dintre principalii profitori ai „războiului contra cancerului“ finanţat de administraţia Nixon, a lansat ipoteza unui agent patogen al AIDS, care nu provoacă el însuşi boala, dar prin inhibarea sistemului imunitar deschide posibilitatea unor infecţii oportuniste şi în acelaşi timp produce o „celulă-clon“ care declanşează apariţia (formarea) tumorilor“. Ideea era bună, boala teribilă, omenirea ameninţată, singurii salvatori erau cercetătorii americani, guvernul trebuia să ia măsuri pentru a salva omenirea de la dispariţie. Desigur, cine altcineva ne putea salva, dacă nu americanii!

   În 23 Aprilie 1984 Gallo apare pe piaţă (adică la TV) cu testul anticorpi contra virusuli HI, şi toată lumea cade pe spate de admiraţie, cât de grozavi sunt americanii. Astfel ne procopsirăm cu epidemia secolului AIDS/HIV, care urma să înjumătăţească populaţia globului (prin boală, sau prin folosirea permanentă a prezervativelor, asta încă nu s-a stabilit!).

   Acuma, dacă presa şi-a făcut datoria de a ne ameţi de cap, dacă medicii, măcar cei care erau pricepuţi şi aveau cunoştinţe temeinice în domeniul respectiv, n-au obiectat, dacă încasările concernelor farma erau peste aşteptări, în fine, dacă a ţinut figura cu HIV, de ce să nu o mai folosim de câteva ori. Şi astfel apare în 1987 virusul HC (din nou sunt băieţii de la Laboratoarele Chiron  cei mai isteţi dintre toţi, curios, nu?) apoi ne mai alegem cu ceva vaci nebune, cu o molimă îngrozitoare de pneumonie (SARS), cu o gripă aviară de au murit de râs lebedele din Viena, cu un virus al oboselii cronice (motiv de concedii medicale substanţiale), şi mai recent cu o gripă porcină, contra căreia, curios, cel puţin în Germania nu prea vrea nimeni să se lase vaccinat. Pentru că după atâtea minciuni, cine să-i mai creadă.

   Ce s-a ales din aceste „molime ale secolului“, acuma, în 2009, ştim deja: Africa nu s-a depopulat din cauza AIDS (dimpotrivă, în ultimul deceniu a crescut populaţia cu peste 4% anual), epidemia de ciroze pe scară globală cauzată de Hepatita C se mai lasă încă aşteptată (mult şi bine), vaca nebună ne-a înebunit un pic pe noi, dar McDonalds tot mai funcţionează cu succes, SARS ne-a părăsit pe furiş, aşa cum şi venise, de gripa aviară s-au văzut numai lipovenii noştrii lăsaţi fără găini în ogradă, iar cu gripa porcină o rezolvăm de Ignat, când o să-i facem pe porcii infectatori cartaboşi şi sângerete. 

  Stimaţi Domni cercetători, la cât de mult v-a crescut nasul după atâtea minciuni, mai puteţi oare folosi microscopul? Mă îndoiesc.

   AIDS, marea epidemie, face circa 600 de victime pe an (nu veniţi acuma din nou cu Africa, nu ţine figura, acolo nici măcar nu se fac testele de confirmare a AIDS, acolo se pune diagnosticul „din ochi“), hepatita C nu a mărit numărul de ciroze care era statistic cunoscut şi înainte de 1987, iar în ceea ce priveşte BSE (boala vacii nebune) în Germania nu a existat nici măcar un singur caz de îmbolnăvire, ce să mai vorbim de milioanele de morţi preconizaţi. Acuma, dintotdeauna au existat oameni cărora le-a plăcut să se afle în treabă. Dar nici chiar aşa. Bine, dar cum s-a ajuns aici?

   Unul dintre motive ar fi „explozia“ de teste inventate sau folosite eronat, şi aici mă refer la testul PCR în primul rând. Se susţine că prin acest test se pot face foarte multe, se pot detecta cele mai mici cantităţi de ADN şi ARN, se pot crea anticorpi contra acestora, etc. etc. Ipoteze, consensuri, păreri.... Dar în baza acestor ipoteze concernele farmaceutice vând terapii extrem de scumpe, care nu fac nimic altceva decât într-adevăr să-i îmbolnăvească pe săracii pacienţi. Dacă în cazul hepatitei C (al cărui virus, la fel ca şi cel HIV, nu a fost niciodată izolat) neştiind cum să o scoateţi la capăt, ne-aţi prezentat o perioadă de latenţă de 15-20 de ani, în cazul BSE, aţi sărit peste.... vacă (nu cal, da poate în viitor se va da şi peste o gripă cabalină, de ce nu). Perioada de latenţă (deci din momentul infectării cu agentul BSE până la izbucnirea bolii –CJIK – boala Creutzfeld-Jakob) pentru această afecţiune aţi stabilit-o la 55 de ani!!! Adică trebuie mai întâi ca virusul să iasă la pensie. Şi Domniile-Voastre o dată cu el.

AIDS

   Deşi ne propunem ca în această rubrică să ne ocupăm cu precădere de virusul Hepatitei C, nu putem să o facem fără a trece mai întâi pe la “frăţiorul mai mare“, HIV. Între cei doi (HIV şi HCV) există o serie de similitudini suspecte, fapt pentru care toţi cei care doresc să ştie mai multe despre HCV trebuie să înceapă prin a face cunoştinţă cu „minciuna“ HIV. Ambii „frăţiori“ sunt retrovirusuri, ambii nu au fost niciodată izolaţi, ambii sunt rezultatul unui „consens“ al cercetătorilor, ambii sunt relevaţi, chipurile, prin aceleaşi proceduri de testare, mai ales testul PCR (vezi detalii în Virus-mania, Capitolul 3-AIDS), deci ambele afecţiuni sunt diagnisticate prin proceduri indirecte, în ambele cazuri testele anticorpi nu sunt standardizate (logic, din moment ce virusul nu a fost niciodată izolat), ambele afecţiuni sunt terapiate prin aceleaşi proceduri, de inhibare a sistemului imunitar, ambele terapii costă extrem de mult, etc. etc. Singurul noroc al celor cu Hepatită C este faptul că terapia (inhibarea sistemului imunitar) în cazul lor durează doar un an. În rest… tot o apă şi-un pământ!

   Drept urmare vă rog insistent, dacă doriţi să înţelegeţi mai mult decât vă spune medicul de familie (care de fapt nu ştie nici el prea multe, în afară de ce îi dă voie La Roche să ştie) sau hepatologul doritor de pacienţi, luaţi-vă un pic de timp şi citiţi Capitolul 3 din „Virus-mania“, precum şi articolele din rubrica AIDS de pe Quibono.net. Abea apoi treceţi la Capitolul 4 - HCV.

Hepatita C

   Anul naşterii: 1987. Locul naşterii: Laboratoarele Chiron-Corporation (care au făcut deja miliarde de dolari cu testul anticorpi HCV). Certificatul de naştere emis în baza unui test anticorpi, care a fost realizat în felul următor (ca să vezi cum se pot face bani adevăraţi în zilele noastre): s-a recoltat sânge de la un pacient bolnav de hepatită non-A-non-B (numele iniţial al hepatitei C) care a fost injectat de către „zeii“ de la Chiron în cimpanzei.   Testul anticorpi este patentat (fapt care aduce firmei Chiron miliarde de dolari), este efectuat unuia sau altuia dintre pacienţii care prezintă o creştere a valorilor transaminazelor, şi se dă sentinţa definitivă : Hepatită C. Perioadă de latenţă maximum 30 de ani. Adică un fel de ghicit în cărţi a la « Mama Omida » : văd eu aici un Crai de Tobă, şi peste 30 de ani o să te îmbolnăveşti de ficat.

   Trebuie să recunosc că cei de la Chiron, şi nu numai ei, sunt mai tari decât Fraţii Grimm la scirs poveşti de adormit copii. Şi eu atunci când am aflat prima oară de hepatita C şi am citit frumoasa poveste descrisă prin cărţile de aşa-zisă “popularizare”, am crezut că-i aşa cum scrie acolo, şi m-am îngrozit. Dar mie mi-a trecut. La Dumneavoastră cum e ?

   Transaminazele, în mare măsură pot fi crescute atunci când o persoană consumă regulat alcool în cantităţi mari sau când consumă droguri (peste 80% dintre « morfinomani » sunt şi HCV pozitiv !).  

    Desigur că ele pot fi crescute şi ca urmare a unor alte afecţiuni care implică ficatul sau a unei medicamentaţii pentru o altă afecţiune, medicamentaţie care este prelucrată în primul rând de către ficat. Deci se ridică întrebarea : ce anume îmbolnăveşte ficatul, virusul sau consumul de droguri şi alcool, toxinele şi medicamentele? Caci dacă de fapt este vorba despre droguri şi alcool, atunci perioada de latenţă de 30 de ani se explică perfect. După o noapte de beţie, ficat este desigur afectat dar îşi revine repede. După 20-30 de ani de beţii zilnice, cam ce ar trebui să mai rămână din ficat? Cel puţin din punct de vedere logic, un “virusache” simpatic, care stă răbduriu într-un colţ, cu ochii pe calendar, să vadă dacă au trecut cei 20-30 de ani, ca să poată şi el scoate capul afară, chestia asta mi se pare o glumă proastă.

   Doar că, aşa cum spunea Tolstoi: “Omul este mai degrabă gata să moară, decât să renunţe la proastele sale obiceiuri”. Aşa că pentru mulţi dintr noi, este mult mai comod să dai vina pe un virus inexistent şi pe o soartă crudă, pe un dentis neglijent sau pe un transplant de sânge făcut în Odorheiu-Secuiesc (iar sunt ungurii de vină, nu?), decât să cauţi adevărata cauza în propriul tău comportament.

   La început se putea citi în presă despre hepatita C: pericolul subestimat, noua epidemie, tăcută şi agresivă, etc. mai nou se întâlnesc uneori articole cu un titlu de genul: “Pericolul hepatitei C a fost totuşi exagerat?”

Profesorul Manns din Hanovra, iniţial unul dintre cei care au descris cele mai teribile scenarii în legătură cu epidemia hepatitei C, ne spune mai nou că având în vedere cele mai noi cercetări (uneori mi se face greaţă când aud formularea asta) precum şi raportul Costuri-Eficienţă, terapia hepatitei C devine relativ contraindicată! Adică? Costă prea mult şi nu-i de mare folos, aşa că …. Uitaţi-o. Aceste aprecieri se bazează pe un recent mare studiu efectuat de Seef et al. şi publicat în « Annals of interal medicine », care a cercetat conservele de sânge al recruţilor americani care fuseseră conservate (prin frig) cu 45 de ani în urmă. Studierea persoanelor respective, după 45 de ani a arătat că cei al căror sânge fusese testat HCV-pozitiv nu se deosebeau, în ceea ce priveşte starea de sănătate generală precum şi starea de afectare a ficatului, de persoanele al căror sânge fusese testat HCV-negativ. Concluzia studiului : nu are sens efectuarea unei terapii în condiţiile în care o afecţiune nu are relevanţă nici după 45 de ani de la data recoltării unei probe de sânge care, la acea dată, părea a fi infectată HCV !

   Acuma, când vine Domnule, boala aia, parcă era vorba că după 30 de ani. Nu? Da „uite-o nu-i“ nici după 45. O fi adormit de tot virusul ăla! Sau a murit de plictiseală după atâta aşteptat!

   Toate acestea ne duc din nou cu gândul la faptul că anumiţi factori, consideraţi “co-factori”, sunt în realitate principalii cauzator ai unei afecţiuni  a ficatului. Alcoolul, drogurile, intoxicaţiile chimice, toxinele din alimentaţie, medicamentele, stressul permanent, radiaţiile, fumatul, etc.

   Anumite lucruri ar trebui să fie clare tuturor celor care, de frică sau din ignoranţă, doresc să facă terapia standard contra HCV, şi anume că:

- o biopsie nu va arăta mare lucru (procent destul de ridicat de diagnistic fals) dar vă va afecta, printr-o intervenţie invazivă, direct ficatul, mai ales îc cazul în care de fapt biopsia va arăta un anumit grad de fibrozare, dar nu şi cauza acestei situaţii,

- terapia medicamentoasă standard (Interferon şi Ribavirin) pe lângă extrem de multele şi periculoasele efecte secundare, afectează în primul rând ficatul, căci acesta este principalul organ al corpului care se ocupă cu filtrarea a tot ce provine în corp din afară, deci medicamentaţia aceasta (şi în general toate medicamentele) sunt în primul rând un balast toxic pentru ficat, adică tocmai pentru organul pe care aparent dorim să-l ajutăm să se însănătoşească.

- terapia cu Interferon şi Ribavirină va produce un dezechilibru în cadrul sistemului imunitar prin accentuarea producerii de celule Th2 (tip cytokin 2-deci producerea de anticorpi) dar în acelaşi timp va inhiba producerea celulelor ajutătoare Th1, singurele care pot eficace ataca un virus intracelular, cu ajutorul monoxidului de azot produs de aceste celule (vezi “Revoluţia tăcută a medicinei cancerului şi AIDS” de Dr. Med. Heinrich Kremer – această lucrare fundamentală  apărută în 2006, demontează perfect şi logic, fundamentat ştiinţific, teoriile fantezist-virale ale AIDS-ului şi cancerului. Presupun că încă nu este tradusă în lb. română. Foarte probabil că voi încerca cât mai curând să vă dau pe Quibono.net cât mai multe citate din acestă lucrare de excepţie).

   Domnul Profesor Dennin din Luebeck (Germania) are o explicaţie mult mai pertinentă (decât băieţii de la Chiron) asupra fenomenului hepatitei C. Într-un studiu efectuat de Dennin et al. s-a putut face dovada că acea celebră “secvenţă genetică” de ADN uman care a fost catalogată ca fiind “urma” retrovirusului HC şi care a constituit dovada infectării, poate apare în organism endogen (deci este proprie corpului şi nu provenind din afară), atunci când celulele hepatice sunt deteriorate ca urmare a consumului de alcool şi/sau droguri (precum şi/sau alte intoxicaţii), şi cdrept urmare aceste celule deteriorate “exprimă” astfel de frânturi de secvenţe ADN.

   Până când însă corpul cercetătorilor şi oamenilor de ştiinţă va accepta respectiva corectură în cazul hepatitei C (aşa cum s-a întâmplat deja în cazul cele G), va mai trece ceva timp. Asta şi datorită faptului că terapia standard aduce încasări foarte frumoase concernelor farma, ori aşa o vacă bună de muls nu poţi s-o trimiţi la abator, nu?

   Ciroza HCV-pozitivă apare aproape în exclusivitate la alcoolici şi dependenţii de droguri, în timp ce un grup semnificativ de persoane aflate în jurul vârstei de 50 de ani, testate HCV-pozitiv, dar care duc o viaţă “liberă” de toxine dăunătoare ficatului, cum ar fi mai ales alcoolul sau drogurile (dar în ceea ce priveşte în mod deosebit ficatul, şi stressul psihic trebuieşte mereu luat în considerare ca fiint un co-factor favorizant unei îmbolnăviri), ei bine, un astfel de grup practic nu există din punct de vedere statistic. Şi nu numai statistic.

   În privinţa AIDS, lucrurile sunt clare de mult, deşi nu se doreşte recunoaşterea acestor fapte: toţi pacienţii care care au murit tineri de AIDS, au consumat timp îndelungat ori droguri ori medicamentaţie antivirală,iar pe deasupra au fost terpiaţi cu AZT ! Nu există un grup semnificativ (cu însemnătate statistică) care să fi avut AIDS în prima parte a vieţii şi să nu fi consumat droguri sau medicamente antivirale timp îndelungat.

   În privinţa Hepatitei C, grupul semnificativ (de risc) îl constitue persoanele care timp îndelungat au consumat alcool sau droguri, cea mai mare parte dintre acestea dezvoltând o hepatită C după vârsta de 40 de ani.

   Datele epidemilogice şi toxicologice pledează foarte clar în favoarea afirmaţiilor făcute mai sus, adică în favoarea unor intoxicaţii cronice ca factor cauzator a ceea ce este astăzi numit AIDS şi/sau Hepatita C. De ce oare nu sunt luate aceste dovezi, foarte plauzibile, respectiv aceste ipoteze, în calcul atunci când se vorbeşte despre cauzele provocatoare ale acestor afecţiuni? Simplu, conflictul de interese! Precum şi tendinţa general umană de a nu recunoaşte (şi renunţa) la un mod de viaţă dăunător, greşit. Este mult mai comod (dar şi dăunător în acelaşi timp) să spui că un virus din afară te-a îmbolnăvit, şi nu dragostea exagerată pentru golirea sticlelor.

(Cunosc un caz în care o stimată doamnă în vârsă de circa 60 de ani înghiţea Ribavirina zilnică cu câte un pahar de Votcă!!! Caz autentic.)

    Prin ipoteza infecţiilor se realizează profituri de miliarde:

1. Afacerea cu anticorpi: milioante de teste de scanare a conservelor de sânge (4 milioane pe an doar în

      Germania) aduc profituri uriaşe concernelor farma.

2. Afacerea cu terapiile: profituri foarte mari din vînzarea de medicamente antivirale şi imunosubpresoare
3. Afacerea cu vaccinurile (acolo unde eventual există): este Cenuşăreasa profiturilor, căci însăşi actualele teorii oficiale (AIDS şi Hepatita C) spun că cine are anticorpi HIV sau HCV, va muri. Ori, care va fi nebunul care nu are anticorpi HIV sau HCV şi, lăsându-se vaccinat (vaccinul are ca scop crearea de anticorpi în organism contra unui anumit agent patogen) îi va .... căpăta!

   Acuma, oameni buni, sincer, mai pricepeţi ceva? Ceea ce afirmă «savanţii», ceea ce se poate citi în teoriile lor abracadabrante, pur şi simplu te năuceşte. Adică, dacă ai anticorpi contra HIV sau HCV eşti condamnat la moarte. Deci, noi, « cercetătorii », ne străduim să cream un vaccin contra HIV, un altul contra HCV, ca să aveţi şi voi cu toţii anticorpi pentru HIV şi HCV, adică... ? Să murim cu toţii, sau cum ? Ceva este strâmb rău de tot în medicina asta alopată !

   Prin ipoteza intoxicaţiilor, din contră, nu se realizează de loc profituri! Vor profita concernele farm, medicii şi “vânătorii de virusuri” dacă oamenii vor trăi sănătos, vor elimina din viaţa lor alcoolul, drogurile, medicamentele antivirale şi imunosubpresoare, toxinele din alimentele produse industrial, etc.? Desigur că nu! Vor profita doar oamenii obişnuiţi, ca noi. Între cele două ipoteze există un confict de interese enorm. Care virolog, care câştigă milioane din drepturile asupra unui patent al testelor HIV sau HCV (vezi Montagnier, Simon Wain-Hobsen, Robin Weiss, Gallo, etc) va risca să arunce doar o singură privire înspre ipoteza intoxicaţiilor?

   Nici unul dintre cei mai sus amintiţi, precum şi mulţi alţii care nu au fost amintiţi, nu va face aşa ceva, căci asta va însemna pierderea avantajelor financiare. Ruina! 

   Care medic, care ani de zile, poate cu bună credinţă în ipoteza teoriei virale, a terapiat bolnavii cu medicamentaţia standard antivirală pentru AIDS şi hepatita C, va îndrăzni să priveasă în cealaltă direcţie? În primul rând pentru că învăţătura primită de el în Şcoala de medicină i-a închistat într-un anumit mod de gândire. Marea majoritate a medicilor nu mai pot gândi alternativ. Decenii la rând copii noştri, copii sănătoşi, au fost terapiaţi preventiv antiviral, cu scopul de a preîntâmpina apariţia unei boli. Dar dacă datorită terapiei (vaccinurilor) va fi afectat în evoluţia şi dezvoltarea sa, vina va fi pusă asupra „afecţiunii de bază“ sau a dezvoltării rezitenţei în agenţii patogeni faţă de actuala terapie (actualul vaccin nu mai este eficace - deci hai să punem de unul nou). Vaccinările sunt în foarte multe ţări obligatorii. Deci copilul nu are nici o şansă să scape. Astfel că în câteva generaţii vom fi o rasă de handicapaţi. Dar despre asta vezi în detaliu rubrica Vacinuri din Site-ul nostru.

   Iar dacă o mamă HIV-pozitiv refuză pentru ea terapia cu AZT, copilul ei trebuie să fie terapiat cu AZT, chiar şi cu forţa, împotriva voinţei mamei (există multe cazuri de acest gen în USA şi Anglia, rezolvate juridic de către un judecător, prin decăderea din drepturi a părinţilor, şi terpierea copilului cu forţa). Mă întreb ce fel de animale mai suntem şi noi, căci oameni nu cred că ne mai putem numi?

Hepatita C, un AIDS la preţ redus  

   Similitudinile dintre agenţii patogeni ai AIDS (virusul HI - retrovirus) şi hepatitei C (virusul HC - retrovirus), similitudinile în cunoaşterea (sau mai bine zis ne-cunoaşterea) şi cercetarea celor două retrovirusuri, similitudinile în metodele de testare (testul PCR de exemplu), similitudinile în abordarea căilor terapeutice şi încă o serie întreagă de elemente ne determină să considerăm hepatita C o “invenţie” după modelul  AIDS, o soră mai mică a AIDS. Pentru cei care vor să se informeze mai amănunţit asupra hepatitei C este obligatorie o incursiune preliminară în AIDS (chiar dacă, desigur, nu sunt testaţi HIV-pozitiv) căci astfel se vor putea înţelege mult mai multe adevăruri despre HCV. Recomandăm a se citi cu atenţie mai întâi Capitolul 3 din “Virus-mania”, iar abea după aceea Capitolul 4.

   Un al treilea tip de hepatită a fost „găsit“ în anii 70, mai ales la anumite grup de risc cum ar fi dependenţii de droguri (heroină), alcoolicii şi pacienţii care primiseră transfuzii de sânge. Mulţi dintre specialişti considerau acest tip de inflamaţie a ficatului ca nefiind nici hepatită A, nici B, căci nu putuse fi relevat nici unul dintre virusurile “cunoscute“ (A sau B). De unde şi numele iniţial de hepatită „non-A-non-B“. Cel mai bun lucru ar fi fost să elimine literele (A şi B) şi să se limiteze la „non hepatită“. Dar în loc de asta, oamenii de ştiinţă ne-au arătat că şi ei cunosc alfabetul (îndoieli încă mai persistă), astfel că au trecut la litera C. Acum, trebuie să avem răbdare până vor tremina cu toate cele 27 de litere, nu?  

   Desigur că este vorba despre o inflamaţie a ficatului, (hepa-ficat şi itis, sufix ce desemnează o inflamaţie). Dar ne aflam în plin sezon de vânătoare. Se dăduse “liber” la virusuri. Iar vânătorii erau avizi de glorie şi bani. Doar că această formă de hepatită nu se comporta ca o boală infecţioasă (contagioasă), pe de o parte pentru că era întâlnită la ANUMIT grupuri de risc (o epidemie nu cunoaşte limitări de genul acesta) iar pe de altă parte pentru nu afecta (nici nu a afectat vreodată) personalul medical care intra în contact cu respectivii bolnavi, fie doctori sau personal sanitar, şi nici partenerul de viaţă (soţul sau soţia). Despre toate acestea însă vom mai avea ocazia să discutăm pe larg mai târziu. 

   Nu de multă vreme în medicină îşi făcuse apariţia o nouă specialitate, cea de virolog (un fel de puşcaş-lunetist, care caută “cu lupa” minuscule animale ce trebuiesc vânate şi transformate în trofee, virusurile). Deci, pentru a dovedi încă o dată cât de utili sunt dânşii, şi cât de recunoscătoarea trebuie să le fie întreaga umanitate, luntiştii noştri s-au apucat de “binoclat”. Au tot căutat, şi căutat... până în 1987. (Nota bene: retrovirusurile fuseseră “luate în vizor” în anii 70, iar genialul savant “de renume mondial” Robert Gallo, şterpelise de la Luc Montagnier un virus fabricat în laborator, pe care l-a declarat descoperit de către el însuşi pe 23.04.1984, virusul HIV. În cea mai bună tradiţie pasteruiană. Deci baza consensului retroviral exista deja, astfel încât cel mai simplu lucru era ca, atunci când nu ştim cu ce se mănâncă un virus, să-l mâncăm ca şi pe cel HIV.

   În 1982, laboratoarele firmei Chiron Corporation, o companie de biotehnologie din San Francisco (binecunoscută nouă deja din poveştile lui “HIV în AIDS”), foarte modern utilată tehnologic, şi-a început căutările în domeniu. Ideea de la care se pleca “a-priori” era aceea, cum spuneam, a unui virus care trebuia găsit. Căci de câte ori medicina nu ştie despre ce fel de afecţiune este vorba, se scoate din sertar bagheta magică a infecţiei virale. Mai nou se scoate chestia asta din sertar şi atunci când un concern farmaceutic vrea să-şi sporească încasările. Şi concernele astea vor întotdeauna doar aşa ceva. Bani!

   Deci la Chiron s-au luat nişte maimuţe, mai exact nişte cimpanzei, cărora le-a fost injectat sânge recoltat de la pacienţii diagnosticaţi cu hepatită C. Dar ce să vezi, nici una dintre maimuţele astea obraznice nu s-au îmbolnăvit de hepatită C! S-au putut constata doar foarte slabe indicii ale unei infecţii, sau doar o stare apatică pentru câteva zile, la circa 2 săptămâni după ce li se introdusese masiv sângele recoltat. Desigur că prezenţa în corpul lor a unei cantităţi însemnate de sânge străin a declanşat o reacţie de apărare a propriului sistem imunitar, dar după câteva zile totul a revenit la normal. Nici un fel de simptome specifice hepatitei C! Sigur că vânătorii, pardon, cercetătorii au căsăpit maimuţele, le-au scos ficaţii şi... n-au găsit în ei nici un fel de virus!

   La Chiron creştea disperarea. Se investiseră deja foarte mulţi bani în aceste cercetări, fără rezultat. Ceea ce nu dă bine la acţionarii firmei. Aşa că sa tot căutat în continuare prin ficaţii maimuţelor, până când în cele din urmă s-a găsit pe acolo, pe undeva, o mică frântură de cod genetic, o informaţie genetică codificată într-o moleculă denumită ARN (acid ribonucleic). Această frântură de informaţie genetică PĂREA să nu aparţină corpului gază, adică răposatei maimuţe. Aşa că de pe malul golfului  San Francisco s-a înălţat un uriaş urlet : «Evrica»! Imediat, în baza celebrului şi nefastului «consens», s-a PRESUPUS că această chestie era urma unui virus venit din afara organismului. În orice caz, egal ce ar fi fost acestă frâtură de cod genetic, şi de unde ar fi provenit, ea se poate găsi (aceast fragment de ARN) doar la circa jumătate din pacienţii “diagnosticaţi “ HCV pozitiv. Iar la aceaşti 59% doar într-o cantitate extrem de mică (de un ARN de acest gen la fiecare 10 celule hepatice), ceea ce face greu de crezut că ar putea provoca o stare de boală, o inflamaţie.   

   Echipa de la Chiron a folosit “tot armamentul din dotare” pentru a reconstrui fragmentele misteriosului virus. Astfel că destul de repede (chiar suspect de repede) au putut face teste anticorpi contra ipoteticului virus. Mai bine ne se apucau să facă! Căci au constatat că doar la un număr foarte mic dintre pacienţii suspectaţi de hepatită C se relevau astfel de anticorpi în sânge. 

  Primul postulat al lui Koch însă stipula că în fiecare pacient care suferea de o anumită infecţie să fie relevată o cantitate suficient de mare din agentul patogen respectiv, în cazul nostru un virus. Cel de-al doilea postulat cere ca acest agent patogen să fie izolat, curăţat de particule străine (lui) şi înmulţit «in vitro», în condiţii de laborator. Iar în fine, cel de-al treilea postulat cere ca acest agent patogen să fie transmis (injectat, de exemplu) unei alte fiinţe (în general un animal pe care se face experimetul respectiv), care să se îmbolnăvească de aceeaşi boală, cu aceleaşi simptome specifice. Ori chestia considerată virus, prin «consens» de către chironişti, nu îndeplinea nici unul dintre cele trei postulate, care deja de 100 de ani stau la baza medicinei alopate. (Nota bene: Situaţie este identică şi în cazul HIV. Sau mai bine zis, în cazul HCV cu cel HIV, căci “savantul de renume mondial” Gallo anunţase pe 23.04.1984 descoperirea virusului HI, deci cu 3 ani înainte de epocala descoperire făcută de Chiron în ceea ce priveşte HCV. Ambele virusuri sunt retrovirusuri, deci nu posedă ADN ci doar ARN, ambele nu respectă nici unul dintre postulatele lui Koch, ambele nu au fost niciodată fotografiate cu microscopul electronic, ambere sunt testate prin testul PCR, contra ambelor se folosesc medicamentaţii imunosubpresoare, ambele bagă groaza în pacienţi şi milioane de dolari în buzunarele concernelor farmaceutice).

   Dar cui îi stătea mintea la Koch şi postulatele lui. Celor de la Chiron le stătea mintea la glorie, premii Nobel şi bani, .... mulţi bani. Aşa că în 1987 s-a născut fratele mai mic al lui HIV, simpaticul HCV !

   Dar nu s-a născut numai fratele cel mic, ci şi o grămadă de paradoxuri. După anunţarea “genialei descoperiri” desigur că o grămadă de cercetători, din multe ţări, au început să se ocupe de “micuţul” nou-născut. Dar ştiţi ce se întâmplă cu copilul care are prea multe moaşe, nu? Şi astfel s-au constatat nişte lucruri cel puţin ciudate. Anume, un foarte mare număr dintre cei care fuseseră testaţi ca «pozitivi» la testul anticorpi, nu dezvoltau niciodată simptomatica specifică bolii, deşi virusul nu era mai puţin activ în organismul lor (conform testului PCR), ca şi în al celor care erau întradevăr bolnavi. Iar, în concordanţă cu rezultatele unui recent studiu de proporţii, desfăşurat pe o durată de 18 ani, cei cu “semne” de infecţie trăiau la fel de mult ca şi cei fără astfel de “semne”.

   Desconsiderând aceste fapte, savanţii noştri au definit (prin «consens») virusul lor ca fiind unul lent, cu o perioadă de activitate care se putea întinde pe decenii întregi. Ceea ce pare de-a dreptul hilar mai ales în cazul persoanelor trecute de 50 de ani, cărora li se spune că, poate peste încă 40-50 de ani o să capete o ciroză. Dacă nu cumva vor face infarct până atunci.

   Însă concernele farma nu se ocupă de paradoxuri ci de vânzări de medicamente. Ori contra unui virus nou, se poate vinde bine o terapie (medicamentaţie) nouă. Indiferent cât de bizară este susţinerea teoretică, empirico-ştiinţifică a respectivului virus şi/sau afecţiuni. Este şi normal că Chiron nu şi-a pierdut cinci ani de pomană, pentru nimic. Şi este şi normal că Chiron s-a grăbit să-şi patenteze testul anticorpi pentru virusui HC, test care a intrat în producţie de serie şi care a fost însoţit de o campanie publicitară “ca la carte”.

  Primul pas l-a constituit un material publicat în “Science”, cel mai important magazin ştiinţific, editat de Dan Koshland Jr. profesor de biologie moleculară şi celulară la University of California din Berkeley. Edward Penhoet, şeful executiv de la Chiron, deţinuse şi el o poziţie de profesor de biolohie moleculară şi celulară tot la University of California din Berkeley. Măi să fie, ce coincidenţă....

   Elita virilogiei americane susţinută de NIH (National Institutes of Health - Institutul naţional pentru sănătate - USA) s-a implicat repede în acreditarea campaniei în favoarea retrovirusului HC. Iar o directivă a Food and Drug Administration (FDA) pentru testarea sângelui în cazurile de suspiciune a unei hepatite a adus firmei Chiron încasări enorme din vânzarea testului anticorpi.

   O mare şansă s-a ivit în 1988 ca urmare a unei cereri speciale din partea doctorilor împăratului Japoniei, Hirohito. Acesta era foarte grav bolnav, şi avea în permanenţă nevoie de transfuzii de sânge, iar întrebarea şi în acelaşi timp rugămintea către Chiron era dacă pot pune la dispoziţie un test prin care doctorii împăratului să fie siguri că acesta nu primeşte sânge infectat cu virus HC. Chiron a profitat imediat de ocazie, astfel că şi-a făcut un foarte bun nume în Japonia, guvernul acestei ţări aprobând testul pentru un an de zile pe piaţa japoneză. Împăratul a murit între timp, dar Chiron nu. S-a bucurat în continuare de un bun renume pe piaţa japoneză în ceea ce priveşte testarea sângelui, mai ales contra hepatitei C, iar guvernul Japoniei a introdus hepatita C pe lista sa de priorităţi medicale. Iar încasările rezultate de pe urma testului s-au ridicat doar în Japonia la 60 de milioane de dolari anual. În 1990 USA oficializează şi ea testul anticorpi, iar FDA nu numai că a recomandat testul, dar a cerut şi introdus chiar obligativitatea testării sângelui tuturor donatorilor. Ca urmare, şi de aici s-au mai încasat încă 60 de milioane anual. Şi când te gândeşti că toţi aceşti bani s-au plătit pentu un test care certifica anticorpii unui virus nedescoperit (izolat, cunoscut în structura sa) niciodată. (Nota bene: Dar ce este oare nou aici ? Nimic. Căci acelaşi lucru se practica deja în cazul testului anticorpi HIV de şi mai multă vreme!)

   Din câştigurile făcute, Chiron a înfiinţat încă o firmă biotech, Cetus, fundată de Donald Glaser, care, la fel ca şi Penhoet, a deţinut şi el o poziţiee de profesor la University of California din Berkeley. Iar firma Chiron a făcut pe deasupra o donaţie de 12 milioane de dolari pentru departamentul de biologie moleculară şi celulară  al respectivei universităţi, ceea ce generează anual 100.000 de dolari. Astfel de conflicte de interes au devenit deja o regulă, mai întâi în USA, iar mai nou cam peste tot.

   Cercetarea biomedicală modernă diferă radical de oricare alt program ştiinţific din istorie. Susţinută de largi infuzii financiare din fondurile federale şi din comerţul cu medicamente, aceasta a crescut într-un uriaş şi puternic sistem birocratic care ameninţă să se sufoce în propriile insuccese. Un astfel de proces nu se mai poate de mult timp numi ştiinţă, care prin definiţie depinde de auto-corecturile efectuate prin confruntări şi discuţii interne. Prof. Malcolm Hooper spune: „În privinţa eforturilor de a crea un vaccin contra hepatitei C trebuie să spunem că, din păcate, nu există nici o dovadă solidă în literatura stiinţifică, precum că ar axista un astfel de retrovirus. Ca om de ştiinţă îmi pun consternat întrebarea, Cum am putea oare vaccina oamnii împotriva unei afecţiuni cauzate de un agent patogen care nu a fost complect caracterizat?!”  

 

Hepatita C conform teoriei alopate

   Hepatita C (al cărei denumiri mai vechi era hepatita non-A-non-B sau hepatita post-transfuzie) este o infecţie provocată de un virus retroviral (HCV), adică un virus care posedă doar ARN (un singur lanţ din cele două ale helix-ului unui ADN). Până în prezent sunt cunoscute 6 genotipuri principale (desemnate prin numere) şi 11 subtipuri (desemnate prin litere). Această eterogenitate se bazează pe rata mare de mutaţie în cadrul replcaţiei virale. În Europa de vest şi în USA se întâlnesc cu precădere genotipurile 1a, 1b şi 2a, în timp ce în Asia domină genotipurile 1b, 3a şi 4a. În Elveţia a fost depistat cel mai adesea genotipul 3a la dependenţii de droguri (transmisie parenterală); iar în rest genotipul 1b.

Epidemiologie – Hepatita C este foarte răspândită în unele ţări asiatice şi africane. De exemplu în Egipt peste 10% din populaţieeste infectată cu HCV; în Europa de sud şi în USA, 1-2%, iar în Germania şi Elveţia doar 0,3%. Transmiterea virusului are loc în circa 50% dintre cazuri pe cale parenterală prin sânge (de ex. ace de seringă, aparatură pentru hemodialize). De o mai mică importanţă este calea de transmitere sexuală şi cea transplacentară. La circa 40% dintre pacienţi infecţia rămâne nedescoperită (hepatită C sporadică).

Evoluţie şi diagnostic – noar o mică parte din infecţiile cu iepatită C duc la o manifestare clinică; hepatitele acute, cu evoluţii fulminante sunt foarte rare. Circa 70-80% dintre cei infectaţi dezvoltă o hepatită cronică, care se caracterizează print-o simptomatică foarte săracă şi valori ale transaminazelor fluctuante. Prognoza este foarte variabilă şi greu previzibilă. Se pare că hepatita cronică C duce în 10-25% din cazuri la o ciroză a ficatului într-un  perioadă de timp de 20 de ani. Aceasta este considerată ca factor de risc pentru carcinomul hepato-celular (cancer). În marea majoritate a cazurilor hepatita C este descoperită întâmplător, datorită valorilor anormale ale ficatului (transaminaze). În prezent sunt folosite pentru diagnosrticarea afecţiunii metode serologice cum ar fi «Enzyme Linked Immunosorbent Assay» = HCV-ELISA II ca şi  Screeningtest şi  «Recombinant Immunoblot Assay» = HCV-RIBA II ca şi test de confirmare. Prin aceste teste pot fi relevaţi anticorpii HCV la circa 3 luni după momentul infectării, cu o senzitivitate şi specificitate de circa 90%. Este vorba de anticorpi neprotectivi IgG, care persistă în organism ani până la decenii, chiar şi atunci când infecţia a fost depăşită (deci nu mai este prezentă în organism). Tocmai de aceea evidenţierea prezenţei acestor anticorpi nu permite tragerea unor concluzii asupra activităţii virusului în ormanism la momentul efectuării testelor. Rezultate „fals-pozitive” apar des în cazurile de hepatită autoimunitară.

   Testul PCR (Polymerase Chain Reaction) permite, prin stabilirea HCV-ARN o diagnoză timpurie a hepatitei C. Utilitatea acestui test constă practic în acţiunea calitativă, deci ca răspuns la întrebarea dacă HCV-ARN este prezent în serum sau nu. Acest test poate duce şi la stabilirea cantităţii de virusuri pe ml  sânge, deci la ceea ce se numeşte îndeobşte „încărcătura virală” sau „viremie”, precum şi la stabilirea genotipului virusului. Asupra utilităţii practice a cuantificării şi tipizării testului specialiştii nu sunt însă în concluzii de aceeaşi părere. Rezultate false apar frecvent deoarece viremia în cazurile de hepatită C este deseori intermitentă. Testul PCR este scump şi dificile de efectuat ca şi test de rutină, astfel încât nu este foarte frecvent folosit.

   la administrarea unei terapii deseori se efectuează în prealabil o biopsie, care poate releva gradul de inflamare a ficatului, precum şi eventualitatea prezenţei unor alte afecţiuni ale ficatului. Deoarece hepatita C evoluează individual diferit, ar fi de folos o prognozare pe termen lung în baza datelor clinice, biochimice, virologice sau histologice, deoarece evoluţia afecţiunii este legată de capacitatea de apărare a organismului individual respectiv.

   O coinfecţie cu virusul hepatitei B şi/sau cu virusui HI este considerată ca o situaţie defavorabilă, la fel ca şi daunele provocate ficatului de către alcool. Valorile transaminazelor şi ale viremiei nu au, în cazuri izolate, relevanţă predictivă; evoluţii cronice se pot constata şi în cazul transaminazelor normale sau al unei viremii foarte scăzute (sub limita de măsurare). Nici datele histologice nu sunt absolut relevante pntru predicţia morbidităţii afecţiunii. De asemenea nu este încă pe deplin clarificată relaţia dintre un anumit genotip şi evoluţia hepatitei C.

Măsuri preventive – în cazul unui diagnostic de hepatită C trebuiesc evitate consumulde alcool precum şi medicamentele hepatotoxice (dar atunci cum rămâne cu Ribavirin?). Pentru a se evita infectarea unei alte persoane se interzice donarea de sânge, folosirea în comun a aparatului de ras la bărbaţi şi a operiuţei de dinţi, folosirea prezervativului în timpul şi la câteva zile după ciclul menstrual

Medicamentaţia – folosirea Interferon-alpha în combinaţie cu medicamentul antiviral de spectru larg Ribavirin. Câteva mici studii-pilot lasă să se presupună că folosirea combinaă a Interferon-alpha cu Ribavirin este o cale terapeutică mai bună decât folosirea Interferonului ca monoterapie. Din păcate nu se cunoaşte cu exactitate cauza şi calea de acţiune a acestei terapii combinate. În prezent se desfăşoară o serie de alte studii pentru a se stabili eventual o altă cale terapeutică, cu alte preparate.

Transplantul de ficat – în cazul în care hepatita C duce la o ciroză decompensată a ficatului, singura soluţie rămâne un transplant al acestui orga. Deşi noul ficat va fi şi el infectat viral, se poate conta pe o prelungire a vieţii pacientului. Totuşi o mare problemă rămân medicamentele imunosubpresoare care trebuiesc administrate pacientului pentru a se evita o respingere de către organismul său a noului organ, medicamentaţie ce contribuie la accelerarea evoluţiei infectării noului organ.
Frecvenţa infectării şi căile de infectare – prevalenţa hepatitei C este de 1-1,5%. Căile de infectare presupuse sunt transplantul de organe şi transfuziile de sânge, folosirea în comun a acelor de seringă, produele dinsânge (Factor VII pentru hemofili). Transmiterea sexuală sau la neaştere este considerată ca foarte improbabilă. Pericolul de infectare prin inţepare accidentală cu ac  este estimat la 3% (în realitate este practic inexistent cum o deomnstrează un studiu al universităţii din Hanovra, despre care vom vorbi mai târziu). Din 1990 toate conservele de sânge (cel puţin în Germania şi Elveţia) sunt automat testate contra hepatitei C.
Evoluţia bolii – la fiecare al cincilea caz de infecţie cu hepatita C se poate ajunge la o ciroză după o perioadă de 20 până la 40 de ani. Foarte rar se poate ajunge la un cancer hepatic. În ultimii ani există mai multe studii care sugerează o evoluţie relativ benignă, nepericuloasă (Thomas DL et al. JAMA 2000; 284: 450-6 und Harris HE et al. Br Med J 2002; 324: 450-3).
Măsuri de protecţie a ficatului

– renunţarea complectă la consumul de alcool, droguri şi la medicamente care afectează ficatul (de ex. Paracetamol).

- renunţarea la fumat (Pessione F et al. hepatology 2001; 34: 121-5)

- măsuri de întărire a sistemului imunitar

Opţiuni terapeutice – terapia standard a medicinei şcolastice este o terapie combinată Peg-Interferon cu Ribavirin. Prognoza conform firmelor farmaceutice este în jur de 505 eliminare a virusului. Pe de altă parte, aşa cum se poate citi şi pe Site-ul din Internet al firmei La Roche, statistica reală este în fapt alta: 97% şanse de vindecare la persoanele de 20 de ani cu viremie mică, până la 7% şanse de vindecare la peroanele de 60 de ani cu viremie mare.

   Ori, dacă avem în vedere că: 1) din 1990 conservele şi transfuziile de sânge sunt controlate, apare foarte puţin probabil că persoane de 20 de ani vor fi infectate, cel puţin prin această cale, considerată a fi prinicipala modalitate de transmitere a virusului; 2) hepatita C fiind practic asimptomatică, nu prea văd mulţi tineri în vârstă de 20 de ani care vor face analize pentru controlul valorilor transaminazelor, depistarea infecţiei fiind în fapt complect aleatorică; 3) având în vedere că în general, persoanele care ajung în jurul vârstei de 50 de ani încep să efectueze controale medicale regulate de rutină, oportunitate cu care se poate constata o anomalie a valorilor transaminazelor, şi deci depista o infecţie HCV, rezultă că rata de vindecare reală, în practică şi nu „machiată” pe hârtie, este de 70-75%, având în vederea categorie de vârstă care ajunge întradevăr să fie diagnozată HCv şi să înceapă o terapie standard.

   Concernele farmaceutice scriu întotdeauna numai lucruri frumoase despre produsele lor. Realitatea este însă aproape întotdeauna alta. Aici ar mai fi de menţionat şi faptul că femeile au o perspectivă mai bună de a răspunde pozitiv la terapie. Are oare virusul ăsta ceva personal contra bărbaţilor? Sau pur şi simplu presupunerea criticilor ipotezei retrovirale este încă o dată susţinută şi de acest fapt. Pare puţin probabil ca virusul HCV (şi în general orice fel de virus) să aibă „boală” pe bărbaţi şi să simpatizeze cu femeile, având în vedere şi faptul că hepatita C afecteză ficatul, şi nicidecum aparatul genital.

  Interferonul stimulează celulele sistemului imunitar să producă proteine care urmează să perturbeze înmulţirea virusului. Aproape toţi pacienţii terapiaţi cu interferon suferă simptome asemănătoare celor gripale,mai ales în primele 4 săptămâni, o treime dintre pacienţi suferă de greţuri şi vomă, un sfert dintre aceştia suferă de pierderea temporară a părului ( ca în cazul chemoterapiilor). La circa 15% dintre pacienţi apar grave depresii. De asemenea poate apare o hepatită autoimunitară, ceea ce va avea grave consecinţe, putând duce rapid la ciroză!

   Contraindicaţii pentru Interferon primesc persoanele care suferă de o afecţiune hepatică decompensată, o hepatită autoimunitară, afecţiuni neuropsihiatrice grave, epilepsie sau diabet.

   Ribavirin provoacă practic întotdeauna efecte secundare. Primele 8 săptămâni sunt critice din punctul de vedere a administrării Ribavirin, şi în această perioadă trebuiesc făcute controale de laborator foarte dese. Contraindicaţi sunt pacienţii care suferă de anemie, hemoglobinopatie, boli cerebral-vasculare, insuficienţă renală cronică.

   În încehierea prezentării teoriei ortodoxe a hepatitei C, iată un extras din Pharma-kritic, Anul 23, Nr.17/2001, semnat de Etzel Gysling sub titlul de „Deficitul de evidenţă al cronicităţii”:

   „O serie de aspecte sunt, în cadrul studiilor şi al terapiei standart în hepatita C în mod incriminabil neglijate. Problema nu se pune dacă Interferonul combinat cu Ribavirina sunt eficace sau nu, la jumătate dintre pacienţi sau la mai mult de jumătate, dacă cele două preparate imhibă sau nu viremia. Din capul locului problema este că pur şi simplu nu se ştie, sau în orice caz până în prezent nu este destul de clar, în ce mod evoluează o hepatită C fără terapie. Alături de datele alarmante care ne parvin de la centrele epidemiologice sau de la hepatologi, există în ultimii ani din ce în ce mai multe studii şi cercetări, care conduc către ideea unei evoluţii relativ benigne a hepatitei C. Faptul că se recomandă în continuare o terapie (foarte scumpă) fără a se ţine cond de ultimele studii se datorează probabil pe faptul că s-a reuşit a se induce corpului medical hepatita C ca afecţiune care necesită neapărat o terapie.” Eu unul aş fi formulat „problema” şi mai clar: o terapie scumpă aduce încasări bune concernelor farmaceutice şi „fixează” pacientul de cabinetul medical respectiv, îl transformă în client permanent.

Critica teoriei oficiale

   Critica la adresa teoriei conform căreia virusul hepatitei C provoacă îmbolnăvirea ficatului la persoanele care au fost testate pozitiv la testul anticorpi merge în paralel cu cea la adresa teoriei HIV=AIDS. Acelaşi grup de risc care este testat pozitiv la testul HIV poate fi testat pozitiv şi la testul HCV.

    Nimeni nu a fost capabil până în prezent să vină cu un virus HC izolat şi curăţat, care să fie injectat într-un animal şi să-i provoace acestuia hepatită. Ideea virusului lent nu stă în picioare în acest caz, căci în urma injectării ar trebui să fie în acelaşi mod relevat “adormitul” virus aşa cum este el relevat şi la persoanele testate pozitiv, dar care nu prezintă simptomele bolii. 

    Un studiu la scară mare şi pe termen lung publicat în 1992 în New England Journal of medicine (Vol.327, No.27, pag. 1906-1911) relevă nişte date foarte interesante în privinţa “epidemiei HCV”. Studiul a urmărit în timp (18 ani) pacienţii diagnosticaţi cu hepatită non-A-non-B (astfel se chema la acea vreme) în comparaţie cu pacienţi care primiseră transfuzii de sânge dar nu prezentau simptomele bolii. Concluziile studiului au fost că cei despre care se credea că au fost infectaţi cu virusul hepatic au trăit la fel de mult ca şi cei care nu prezentau simptome (deci erau consideraţi ca fiind neinfectaţi viral).

Provocarea ştiinţifică a hepatitei C

   Un virus care infectează 170 de milioane de oameni în lumea întreagă cauzează un mare procent de îmbolnăviri ale ficatului; la fel ca şi  HIV, este un duşman viclean pentru cercetătorii care încearcă cerearea de medicamente şi vaccinuri contra lui. Istoria HIV ne poate învăţa multe.

   Nu ar fi fost o mare greşeală dacă dacă cineva ar fi crezut că se află la o conferinţă pentru AIDS, în 1999, când a avut loc conferinţa asupra hepatitei C de la National Institutes of Health (NIH - Sixth International Symposium on Hepatitis C and Related Viruses, 6-9 June, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland.)

   Însă ultimele decenii confeinţele AIDS adunau uşor 10.000 de participanţi, cea HCV din 1999 a adunat doar 775 de cercetători şi oameni de ştiinţă. Nu a fost ţinută nici o conferinţă de presă, fapt care reflectă interesul scăzut. Deşi se spune că sunt circa 170 de milioane de persoane infectate, iar în următoarele decenii numărul deceselor provocate de hepatita C îl va depăşi cu mult pe cel provocat de AIDS.

   Şi atunci, de ce atât de puţin interes? Ne explică, poate fără să vrea, David Thomas, un clinician de la Johns Hopkins University: «Sunt atât de multe lucruri pe care le poţi învăţa de la HIV». “HIV se oglindeşte în mod interesant în terenul noului venit, virusul HC, teren în care “Nu ştiu” rămâne cel mai frecvent răspuns la o întrebare. La fel ca şi comilitonii lor din cercetarea HIV, cercetătorii HCV încă nu sunt în stare să înmulţească un virus în culturile din laborator, şi încă nu ştiu prin ce procedeu acesta infectează celulele. De asemenea au noţiuni foarte “ceţoase” asupra evoluţiei dintre momentul infecţiei şi declanşarea bolii, aşa-zisa “istorie naturală” a bolii. Medicamentele administrate în mod curent, la fel ca şi în cazul AIDS, au grave consecinţe asupra organismului datorită toxicităţii lor, şi nimeni nu poate răspunde la intrebarea de ce anume unii pacienţi răspund la terapie şi alţii nu. Vaccinul contra hepatitei C nu are nici o şansă să fie creat. La fel ca HIV, şi HCV mutează (se modifică) foarte rapid, apărând astfel o droaie de virusuri diferite în fiecare persoană infectată şi care pot uşor contracara anticorpii”.

    Desigur, HCV nu este HIV. Sigur? Într-un fel este! Tot la fel de negăsit, tot la fel de nevindecat, tot la fel de “presupus în baza supoziţiilor şi a consensurilor” iniţiate de virologi care vor să-şi justifice existenţa şi de concerne farma care vor să-şi mulţumească acţionarii. HCV este fratele geamăn, dar mai anemic, al HIV (în perspectivă, cercetarea HIV va primi circa 1,8 bilioane dolare, în timp ce cea HCV doar 33,6 milioane). 

    Desigur, nu “atacă sistemul imunitar”, ci celulele hepatice (dar foarte multe argumente se ridică în favoarea părerii că tocmai datorită sabotării sistemului imunitar, virusul HCV poate deveni activ la un anumit moment dat). Desigur, nu mori în 3-5 ani, ci în 20-30 de ani. Cândva, de ceva tot mori. Desigur, nu se terapiază cu AZT (Slavă Domnului), dar tot cu imunosuppresoare, cu citostatice (dacă ne gândim doar la Ribavirin) şi cu astfel de “otrăvuri”, care, culmea, au toate ca efect direct tocmai sabotarea sistemului imunitar! Tot un fel de otrăvire intenţionată a organismului. Ca norocul, terapia durează doar un an (în general). După un an, eşti lăsat în pace. Pacienţii HIV au şanse mai proaste, decât cei infectaţi cu HCV, de a scăpa din ghearele concernelor farma. Asta poate şi pentru că cei suspectaţi de hepatită C nu au fost consumatori fervenţi de Poppers, şi astfel la ei sistemul imunitar nu este încă complect făcut praf. În general pacienţii HCV sunt consumatori de droguri, sau alcoolici, sau persoane care au lucrat în diferite medii toxice timp îndelungat.

Calea de transmitere

   Într-un studiu pe termen lung în care au fost monitorizaţi 116 cupluri «discordante», în care doar unul dintre parteneri era HCV pozitiv, Harvey Alter şi echipa sa de la centrul clinic NHI nu au putut observa decât 16 cazuri în care au apărut infecţii noi la partenerii care la începutul studiului erau negativi. Dar in toate aceste cazuri, şi asta trebuieşte neapărat subliniat, persoana care primise o infecţie nouă, neexistentă în momentul începerii studiului, era fie consumator de droguri injectate, fie a primit o transfuzie de sânge. Rezultă destul de logic că, pe de o parte, doar cel mult 10% dintre cazurile studiuate ar putea justifica o cale de transmitere (infectată) sexuală. Pe de altă parte, ceea ce susţin criticii teroiei oficiale, se pare că în aceste cazuri noi, drogurile consumate între timp au atins limita critică şi au produs o afectare a ficatului. De asemenea a nu se uita că orice transfuzie de sânge constituie un “atac major” asupra propriului sistem imunitar, ca urmare a invadării corpului cu sânge recoltat de la o altă persoană, deci străin, din afara propriului organism. Ori se stie că în astfel de cazuri sistemul imunitar întră în alertă maximă, şi de multe ori este pus serios în pericol, cu alte cuvinte, sabotat. Situaţia hemofililor este relevantă în această privinţă. “Astfel nu avem nici o dovadă directă în privinţa transmiterii infecţiei pe cale sexuală” concluzionează Alter. În continuare ar fi trebuit să se analizeze respectivele virusuri pentru a se putea constata dacă provin (sunt similari) cu cei deja existenţi la partenerii respectivi, sau sunt complect noi. Doar că mereu mă întreb, noi despre ce vorbim aici, despre ce fel de comparaţii, între ce virusuri, din moment ce virusul complect şi izolat nu l-a văzut nimeni până acum? Chestia asta cu comparaţia nu este decât tot o speculaţie, la fel ca şi celelalte.

 

   Riscul infectării cu HCV prin înţepături cu ac contaminat este intebţionat exagerat. La 166 de cazuri de rănire cu ac folosit la pacienţi infectaţi HCV, nu s-a constatat nici o sero-conversie HCV. Şi in literatura de specialitate europeană prin studii s-a constatat o rată foarte mică de îmbolnăvire (Sero-convesie) de 0,42 procente.

Cine se îmbolnăveşte ?

   Din momentul în care savanţii au conectat un agent patogen la o anumită afecţiune, ei pot trece la stabilirea istoricului natural al infecţiei, respectiv cum progresează boala, cât timp durează, etc. Doar că hepatita C e mai cu moţ. În cazul ei nu apar caracterisicile normale ale unei infecţii. (Păi, nici nu este!) Gravitatea afecţiunii variază foarte puternic de la o persoană la alta, spre frustrarea clinicienilor şi a pacienţilor, căci există foarte puţine indicii rezonabile şi valabile, după care să putem spune cui îi va merge mai bine sau mai rău. Experienţa acumulată în anii trecuţi indică faptul că 15-20% dintre “cei infectaţi” reuşesc să elimine infecţia iniţială din sânge. Restul de 80-85% vor dezvolta o infecţie cronică. Ţinta virusului sunt celulele hepatice (hepatocitele). Pe măsură ce acestea mor (ca urmare a atacului viral?) se formează aşa-zisa fibrozare a ficatului (aceasta se formează oricum pe măsură ce organismul îmbătrîneşte, dar la unele persoane fibrozarea este mai accentuată, putând pune în pericol întregul ficat). Însă doar circa 10-20% dintre cei infectaţi ajung la o fază de fibrozare a ficatului atât de avansată încât să se poată vorbi de o ciroză. Iar doar 1-5% merg mai departe spre un cancer al ficatului (carcinom hepatocelular). O serie de studii internaţionale arată însă că majoritatea pacienţilor nu au astfel de simptome nici la 20 de ani după infectare (mă întreb foarte tare, cum s-a putut stabili momentul infectării?- sau este vorba doar de momentul descoperirii afecţiunii?).

   Alter şi Hoofnagle de la National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) au raportat rezultatele unui studiu efectuat pe durata a 7 ani  cu peste 400 de persoane la care se presupune ca sursă a infectării transfuzia sau acul de seringă. Deşi aceştia erau infectaţi de aproape 20 de ani, doar 13% aveau o fibroză severă, şi doar 2% o ciroză. Rezultatele acestea se apropie foarte mult de un alt studiu, irlandez, cu rezultate practic similare, publicat în 22 Aprilie 1999 în New England Journal of Medicine, care a studiat timp de peste 17 ani evoluţia bolii la 376 de femei care primiseră sânge contaminat în anii 70.

   Un studiu şi mai important şi semnificativ a fost efectuat de Leonard Seefflooked (tot de la NIDDK) cu 8568 de conserve de sânge ale membrilor Forţelor Aeriene (militare) Americane, conserve depozitate începând cu cu 1948 şi până în 1954. În aceste conserve au fost căsite 17 cazuri de HCV, dar din acestea, doar o singură persoană a decedat ca urmare a unei afecţiuni hepatice (deci un procent de 5,8%). Celelalte persoane au avut o evoluţie la fel de normală a stării de sănătate similară cu a celorlalţi soldaţi (care au fost monitoprizaţi prin banca de date a armatei americane). Alters constată că aceste rezultate sunt valabile în cazul majorităţii pacienţilor.

   Desigur, un pacient căruia i se spune că este infectat HCv, şi care mai citeşte şi “apocalipsele” concernelor farmaceutice asupra hepatiteiC, se va întreba la modul serios şi personal, ce se va întâmpla cu el? Întrebare înderptăţită, mai ales când persoan nu este suficient informată sau este doar unilateral informată (dintr-o singură sursă, cea oficială).

    Dar mai există un aspect grav, chiar infracţional aş putea spune, şi anume, faptul că se induce în pacient teama morţii (cu bună ştiinţă? căci asta ar fi într-adevăr o chestie penală). Foarte mulţi hepatologi fac capital din înfricoşarea pacienţilor, descriindu-le doar perspectiva (de 1-5%) unui cancer hepatic. Nu se vorbeşte niciodată despre celălat procent, mult mai mare, care ajunge să moară la bătrâneţe din cu totul alte cauze. Nu se vorbeşte niciodată de felul cum ar trebui să se alimenteze şi să se îngrijească, mai ales în ceea ce priveşte felul în care îşi duce viaţa un pacient în astfel de condiţii. Se discută doar despre biopsie (care nu poate decât să facă rău) şi despre numărul de ordine de pe lista de administrare gratuită a terapiei standard de la Casa de sănătate. Cei care procedează astfel, fie medici, fie conducători de forumuri (plătite de concernele farma) ar trebui să se gândească cum stau cu conştiinţa. Nu cred că prea bine. Dar de obicei banul este mai important, pentru mulţi. Iar cei care, doar de FRICĂ aleargă să-şi facă terapia cu interferon şi ribavirin, nu pot spune decât că îmi pare rău de ei, dar frica nu a fost niciodată un bun sfetnic.

   Să revenim însă la problema principală. Cercetătorii au găsit foarte puţine legături între numărul de virusuri (încărcătura virală-viral load) din sângele unui pacient şi evoluţia bolii. Ceea ce este normal, după cum vom vedea în partea dedicată testului PCR (testul de încărcătură virală), test care nu se ştie ce fel de chestii măsoară, din moment ce virusul nu a fost încă găsit, şi deci nici nu are cum fi “numărat”! Iar o serie de studii arată că de fapt nici unul dintre cele 6 tipuri de hepatită C nu pare a fi mai patogenic (agresiv) decât celelalte.

   Consumul de alcool poate accelera evoluţia bolii, aşa cum arată mai sus amintitul studiu irlandez, în care 2 din 7 pacienţi cu ciroză ereau băutori înrăiţi, dar încă o dată riscurile variază, şi nu ne pot da o certitudine în privinţa istoriei afecţiunii. Pe deasupra, datele furnizate de cohorta donatorilor de sânge de la NIH indică faptul că unul dintre cele mai cunoscute indicii de analiză (şi folosite ca indicator al unei afecţiuni a ficatului), cel al valorilor hepatice, respectiv ALT, nu are nici el o relevanţă prea mare. Celulele hepatice, în momentul morţii, degajează ALT, care, măsurat în sânge, ar arăta gradul de afectare al ficatului. Dar într-un studiu început în 1993, Marc Ghany, un cercetător din laboratoru NIDDK al lui Hoofnagle, a separat 60 de pacienţi HCV în trei grupuri, în funcţie de valorile ALT normale, uşor mărite, moderat mărite. Timp de 5 ani, toţi aceştia au rămas constant la aceleaşi categorii de valori ale ALT. Doar că... biopsiile efectuate au arătat că la cei cu ALT normal, gradul de fibroză crescuse mai puternic decât la cei cu ALT uşor, sau moderat mărit! Cel puţin ciudat!

   Iar acest lucru îl recunoaşte şi Hoofnagle: “Dacă vedem valori normale ale ALT la o persoană, ne gândim că gradul de fibrozare al ficatului este normal (în raport cu vârsta pacientului). Dar aceste descoperiri făcute prin acest studiu sunt contrarii a tot ceea ce credeam până acum.” Mult mai multe se aşteapă de la studiile pe perioade lungi de timp, care sunt în desvăşurare. Doar că fondurile alocate unor astfel de studii scad văzând cu ochii. Se pare că în ultima vreme concernele farma sunt mulţumite cu nivelul vânzătilor, aşa ca la ce bun să mai investească în noi studii ?

   Pe de altă parte revin la întrebarea fundamentală pe care nu încetez să o pun : Dacă ştiţi atât de puţine despre această afecţiune, atunci cu ce curaj administraţi pacienţilor o terapie cu citostatice? Care nu poate decât, în mod SIGUR, să distrugă sistemul imunitar al pacientului. Cât despre vindecare? Nu ştiţi ce anume ar trebui vindecat!

   Dar se pare însă că lipsa de fonduri este cea care ţine pe loc cercetarea din domeniul hepatitei C. Aşa cum spune Frank Chisari, un imunolog de frunte din domeniul cercetării hepatice, care lucrează la The Scripps Research Institute din La Jolla, California: “Avem nevoie disperată de o cultură sistematică (cultură de virusuri, desigur). Până în prezent nimeni nu a fost în stare să crească virusul HC în laborator într-o cultură de celule, o lipsă care încetineşte orice direcţie de cercetare, fie în dezvoltarea terapiilor, fie în crearea unui vaccin. Caci numai cu o astfel de cultură sistematică în laborator putem înţelege ciclul de viaţă al virusului.”

   După o cercetare de 5 ani, un cercetător de la Johannes-Gutenberg University din Mainz, Germania, pe numele său Ralf Bartenschlager a apărut şi el în lumina reflectoarelor susţinând că a reuşit să cultive virusul în laborator. În realitate ceea ce cultiva Bartenschlager nu era virusul însuşi, ci o tulpină ADN în care se introdusese o “imagine în oglindă” a unei porţiuni dintr-un ARN presupus a fi provenit de la virusul HC. Bartenschlager a injectat acest “replicon” care conţinea codul unei proteine non-structurale dintr-un virus HC, dar care nu conţinea nucleul sau proteinele de suprafaţă, într-o linie celulară umană. Repliconul s-a multiplicat singur, lucru certificat prin PCR şi prin măsurarea proteinelor virale. “Este un studiu de bază” spune Jake Liang, colaborator al lui Foofnagle la NIDDK, “dar lumea trebuie să fie prevăzătoare – aceasta nu este o infecţie productivă. Nu generează un virus! Este doar, posibil, un pas în direcţia corectă, şi nimic mai mult, deocamdată!” Dar despre Baretnschlager vom mai vorbi în curând.

   Deoarece repliconul nu produce tot virusul cu proteinele lui de înveliş, cercetătorii nu îl pot folosi pentru a determina modalitatea prin care virusul infectează celulele hepatice. Un alt grup condus de Sergio Abrignani de la Chiron Siena din Italia  a raportat pe 30 Octombrie 1998 în «Science» detectarea unei proteine de suprafaţă a HCV care se putea “lega” de receptorul de suprafaţă CD81 al celulelor hepatice. Dar grupul respectiv nu a putut demonstra că HCV chiar foloseşte acest receptor ca şi cale de infectare a celulelor. “CD81 este foarte interesant, dar nimeni nu a putut certifica faptul că pe această cale se poate pătrunde în celulă” spune Charles Rice, un proeminent cercetător al virusului HC, specialist în biologie moleculară de la Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri.

  Un alt studiu foarte interesant este cel efectuat la Veterans Affairs Medical Center, Washington, DC 20422.

Metoda: Au fost monitorizaţi pacienţi care au fost identificaţi ca având hepatită non-A-non-B (denumirea iniţială a hepatitei C) şi care au fost cuprinşi în cinci studii prospective mari efectuate în USA între 1967 şi 1980. Fiecare pacient a fost comparat cu alţi doi de control, care de asemenea primiseră transfuzii dar care nu dezvoltaseră hepatita C. Rata mortalităţii în cele trei grupuri (unul cu pacienţi diagnosticaţi cu Hepatita C, iar celelalte două de control, cu pacienţi care primiseră transfuzii, dar fără Hepatită C) a fost stabilită în baza datelor furnizate de la National Death Index and Social Security Death Tapes, unde se găsesc şi certificatele cu cauzele deceselor.

Rezultatele: Datele vitale au fost stabilite pentru 94% din 568 diagnosticaţi cu Hepatita non-A-non-B, precum şi din 526 în primul grup de control şi 458 în cel de-al doilea grul de control. După o perioadă de monitorizare de 18 ani, procentul estimativ al mortalităţii (indiferent de cauza decesului) a fost de 51% în grupul non-A-non-B, 52% în primul grup de control (fără hepatită) şi de 50% în cel de-al doilea grup de control (tot fără hepatită). Curbele de supravieţuire au fost pentru toate cele trei grupe practic identice. Decesele cauzate de afecţiuni ale ficatului au deţinut în cele trei grupe următoarele procente 3,3% (cu non-A-non-B), 1,1% şi 2,0% (pentru cele două grupuri fără hepatită). Din numărul total (din toate cele trei grupuri) de decese cauzate de afecţiuni ale ficatului, 71% dintre persoanele respective erau aloolici cronici!

Concluzii: În acest studiu pe termen lung, nu a existat o creştere semnificativă a mortalităţii în grupul non-A-non-B în comparaţie cu celelalte grupuri, deşi a existat un procent puţin mai crescut de decese cauzate de afecţiuni ale ficatului în grupul non-A-non-B, în comparaţie cu celelalte două grupuri. Relevant apare rolul pe care consumul cronic de alcool îl joacă în 71% dintre cazurile de deces cauzat hepatic. PMID: 1454085 [PubMed - indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1454085?dopt=Abstract

Terapia: succese limitate

   În ultimii ani s-au obţinut “succese remarcabile” în privinţa terapiei. De la trei injecţii cu Interferon pe săptămână s-a ajuns la toar una. Remarcabil, desigur, în ceea ce priveşte numărul de găuri date în piele. In rest... pauză. Deşi concernele farmaceutice, ce de exemplu La Roche, susţine că terapia dă rezultate în 50% dintre pacienţi, realitatea (pe care tot La Roche o recunoaşte este alta. Procentul de eficacitate al terapiei este între peste 90% la persoanele de circa 20 de ani cu o viremie mică, şi merge până la circa 7% la persoanele de 60 de ani cu o viremie mare. Media de 50% este stabilită deci arbitrar.

   Acuma, hai să ne gândim un pic, câte persoane de 20 de ani merg regulat la medic ca să-şi facă analizele transaminazelor, în cazul unei afecţiuni lipsite de simptome cume este hepatita C ? Pe deasupra se cunosc foarte multe cazuri de pacienţi cu transaminaze absolut normale. Deci, care este probabilitatea de a depista, la 20 de ani boala? Nemai vorbind de un sistem imunitar, cel puţin teroertic, absolut robust la această vârstă. Tocmai de aceea avem categoria de risc a consumatorilor de droguri, care cuprinde în general persoane tinere.  

   Pe de de altă parte, la persoanele de 60 de ani este absolut normal ca sistemul imunitar să nu mai fie în cea mai perfectă formă, iar ficatul să prezinte deja urmele “oboselii” după 60 de ani de activitate. Astfel de statistici pot fi foarte uşor manipulate, inducându-se impresia că terapia standard ar fi bună la ceva. Întrebarea ar fi numai, la ce anume?

   Peste 20% dintre pacienţi întrerup terapia prematur, datorită efectelor secundare destul de grave. Nici până în ziua de astăzi, recunosc specialiştii, nu se poate spune cu exactitate cum anume acţionează Interferonul şi Ribavirina asupra virusului HC. Ori, dacă nu ştiţi exact cum funcţionează medicamentaţia asupra unui virus pe care nici pe ăla măcar nu-l cunoaşteţi exact, ce fel de terapie administraţi, Domnilor?  Preţul terapiei pe un an de zile este foarte ridicat, de circa 25.000 de Euro. Raportat la rezultatele efective obţinute, este enorm. O terapie atât de scumpă nu o poţi obţine în mod normal decât dacă este plătită de Casele de sănătate. Fapt care lasă larg deschisă uşa corupţiei. Probabil că tocmai de aceea şi astăzi, în 2009, nu s-a renunţat încă la această cale terapeutică. Este susţinută de prea mulţi, care au prea mult de câştigat.

   “Interferonul este un medicament dificil de suportat, iarRribavirina este şi mai rea” spune acelaşi specialist al NIH, Alter. Mai apare pe deasupra şi problema genotipurilor, unde există iarăşi o mare confuzie, neştiindu-se încă din ce cauză anume genotipul 1 este mai greu de terapiat decât celelalte (28% succes pentru genotipul 1 faţă de 66% succes pentru celelalte genotipuri, conform New England Journal of Medicine). Mai există şi alţi factori care pot influenţa succesul unei terapii, ca de exemplu faptul că (şi iar dăm din umeri fără a şti care este cauza) femeile de până la 40 de ani, cu viremie mică, precum şi cei la care nu se constată daune severe ale ficatului (în general bărbaţii consumă mai mult alcool decât femeile), răspund la terapie mai bine. Doar că cei care nu au ficatul afectat foarte tare, au un grad de fibrozare a ficatului mai mic, ceea ce nu-i favorizează la acordarea terapiei de către Casele de sănătate! Iar la cei cu un grad mare de fibrozare, se acordă mai repede terapia, deşi statistic au evident mai puţine şanse de a se vindeca. Paradoxuri peste paradoxuri. Deci dacă eşti tânăr şi ai o viremie mică, şi un ficat încă robust, nu ţi se acordă terapia gratuit. Trebuie să stai la coadă până-ţi creşte viremia şi până-ţi faci ficatul praf, după care ... la ce ţi se mai dă terapia?

    S-a constatat pur şi simplu că această terapie funcţionează doar “în unele cazuri”, şi atât. Efectele pe termen lung sunt necunoscute, iar despre cele imediate sau pe termen scurt, vom vorbi mai târziu pe larg.

   Au fost iniţiate noi studii care se focusează asupra protein kinasei (PKR) ca factor inhibator al virusului, căci tocmai în această direcţie acţionează, se pare, Interferonul. Doar că unele cercetări arată că HCV deţine o “armă” de apărare prin anumite proteine de suprafaţă, E2, care inhibă activitatea PKR. Oricum însă, despre un vaccin nici nu poate fi vorba, cel puţin deocamdată. Şi de fapt, nici în viitor, atâta timp cât virusul HC nu este izolat şi analizat în structura sa complectă.

Efecte secundare ale Ribavirin

   În hârtiuţa cu instrucţiuni din cutia cu Ribaviri se pot citi următoarele:

- dureri în coşul pieptului şi tuse continuă, modificări ale ritmului cardiac, palpitaţii puternice, lipsă de orientare, oboseală cronică, depresii prsihice (până la sinucidere) şi comportament agresiv, amorţeală şi mâncărimi, deranjamente ale somnului, dificultăţi de concentrare, dureri de stomac puternice, scaun de culoarte neagră, sânge în scaun şi/sau urină, sângerări ale nasului, febră şi frisoane, dureri de spate şi laterale, deranjamente ale auzului şi/sau văzului, iritaţii ale pielii (uneori grave);

- în combinaţie cu alte medicamente: dureri de cap, epuizare, febră, simptome gripale, slăbire în greutate, ameţeli, greaţă, lipsă de apetit, diaree, dureri de stomac şi vomă, gură uscată, dureri musculare, dureri în încheieturi şi articulaţii, iritabilitate puternică, deranjamente ale somnului, frică (angoasă), dificultăţi de concentrare, schimbări dese şi burşte ale dispoziţiei psihice;

- efecte secundare frecvente: căderea părului, mâncărimi, piele uscată, pete rosşii şi iritaţii ale pielii, transpiraţie abundentă, dureri de piept, tensione foarte mică sau foarte mare, palpitaţii, leşinuri, tremur al mâinilor, migrene, crampe musculare, dureri articulare, artrită, mers nesigur, ameţeli, modificări ale vocii, infecţiiale urechii, dureri ale urechilor, văz neclar, dureri oculare sau infecţii ale ochilor, nervozitate şi agitaţie, probleme psihice, dezorientare, modificări ale activităţii tiroidei, coşmaruri;

- ficat mărit. Icter, pierdere sau modificare a simţului gustatitv, sângerări ale gingiilor, sete, deranjamente stomacale, balonări, urinare frecventă, infecţii ale căilor urinare, puternice dificultăţi menstruale, lipsă de apetit sexual, infecţii fungice, infecţii ale căilor respiratorii şi/sau urechilor, inflamaţii ale nărilor, sîngerări ale nasului, tuse cronică, sensibilitate la lumina solară, mătreaţă şi scoame, respiraţie grea şi agitată;

- medicamentul nu se administrează în nici un caz gravidelor.

Producător: essex pharma GmbH
Thomas-Dehler-Str. 27
DE-81737 München

Metodele incorecte şi ilegale ale concernelor farmaceutice în vederea măririi profitului

   Sute de doctori, şefi de comunităţi şi angajaţi ai oficiilor de sănătate publică s-au implicat în acţiuni de informare şi sensibilizare a maselor de oameni asupra pericolelor hepatitei C. Membrii activi distribuie pachet cu prospecte şi pliante informative, care au ca scop educarea (?) publicului asupra “epidemiei mileniului, a “ucigaşului  tăcut”. Organizatorii acestor acţiuni au început să facă presiuni asupra legislativului pentru acordarea de fonduri mai mari în lupta contra bolii care (se spune) afectează ca. 4 milioane de persoane doar în USA. “Împreună putem realiza foarte mult în direcţia îmbunătăţirii educaţiei în ceea ce priveşte Hepatita C” se afirmă într-o scrisoare a unui grup de acţiune din New York. Frumos!

   Dar, în ciuda aparenţelor, această coaliţie nu este alcătuită spontan din cetăţei îngrijoraţi şi cu spirit civic. Ei sunt doar o parte dintr-o campanie de publicitate şi marketing inuiţiată de Schering-Plough Corp. în vederea vânzării terapiei pentru hepatita C, a produsului Rebetron, care costă 18.000 de dolari pe an. Prima “coaliţie” a fost iniţiată în Minnesota în 1997 de către executivul responsabil cu relaţiile (plătite) cu publicul de la Schering, încă înainte ca noul medicament să primească aprobarea de a fi comercializat! O serie de astfel de “grupuri de acţiune” care cuprind printre altele şi personalităţi politice, cum ar fi senatorul Donald W. Riegle, sunt pe lista de plată a Shandwick International, firmă de marketing însărcinată de către Schering cu realizarea campaniei publicitare. Iar firma Scharing însăşi a pus la dispoziţia activiştilor peste 800 de materiale informative diferite, pentru a fi distribuite de către aceştia, lucru care de fapt încalcă legile în vigoare şi reprezintă un evident conflit de interes.

   Experţii în etica medicală sunt în principiu de acord cu faptul că trebuie făcut mai mult în priviţa educaţiei publicului asupra hepatitei C, dar coaliţia înfiinţată de Schering constituie un conflict de interese periculos. “Există întotdeauna o mare problemă atunci când însăşi firma producătoare înfiinţează “grupuri spontane de cetăţeni îngrijoraţi” care militează activ pentru vânzarea respectivelor produse ale firmei” spune Thomas Murray, preşedintele de la Hasting Center, un grup non-profit care examinează etica medicală.

   În timp ce purtătorul de cuvânt de la Schering- Plough, Robert Consalvo, îşi apără compania spunând : « Există o mare nevoie de informaţie asupra hepatitei C. Şi în final, speranţa noastră este că pacienţii vor folosi produsele noastre”. Aşa, aşa, deci de o astfel de nevoie de informaţie aveţi de fapt voi nevoie, pentru a vă putea vinde otrăvurile. Dar în momentul când a fost întrebat cât anume donează firma sa grupurilor de “activişti”, nenea de mai sus şi-a înghiţit limba.

  Vînzările produsului Rebetron, o combinaţie conţinând atât ribavirin cât şi interferon, au crescut cu peste 60% în ultimii 2 ani, de la 363 milioane la 586 milioane de dolari. Oricum, luată la ochi, compania promite ca pe viitor să insereze în materialele educative (de fapt publicitare) cu care operează aceste grupuri aparent independente, menţiunea că acestea sunt subvenţionate de Schering, pentru a se evita astfel suspiciunea de conflict de interes. 

   Rebetron nu este direct menţionat, pe nume, în materialele respective, compania susţinând că nici un are nevoie de aşa ceva, medicamentul constituind deja un “standard de aur” în privinţa medicamentaţiei contra hepatitei C. Dar nici nu este nevoie să fie un anume produs numit în mod direct. Este suficient să furnizezi o anumită informaţie, (în cazul de faţă, la fel ca şi pentru AIDS, falsă în privinţa afecţiunii, agentului patogen şi a posibilei metode terapeutice) pentru ca pacienţii să se ducă la medicul lor şi să ceară terapia “standard de aur” (adică Rebetron!).

   Senatorul Riegle, menţionat mai sus, se agită şi se străduie să organizeze cât mai multe grupuri de acţiune, ţine conferinţe despre necesitatea şi urgenţa informării americanilor asupra riscurilor “epidemiei” de hepatită C, dar uită să spună că este membru în consiliul Shandwick, care operează conform instrucţiunilor primite de la Schering.

     Dar Schering nu este singura companie farmaceutică ce foloseşte generoasa idee a “educării oamenilor” în scop personal. Iar America nu este singur ţară în care legislaţia tolerează astfel de practici.

   Un alt concern renumit, Hoffmann-La Roche, practică exact aceeaşi strategie, ba chiar mai rău. Vă pun la dispozitie o listă cu asociaţiile subvenţionate de La Roche în diferite ţări, din care am selectat Germania şi Romania, căci lista este mult prea lungă (din păcate) pentru a-mi permite să ocup atâta amar de spaţiu cu ea.

   Lista grupurilor de pacienţi sponsorizate în 2008 de către La Roche (doar pentru Germania şi Romania):

Ţara	Sectorul	Beneficiarul sponsorizării	Activitatea acestuia
Germany	Pharma	Ärztlicher Verein München e.V.	Educaţie şi specializare
Germany	Pharma	Aktion Bewusstsein für Brustkrebs (Action Awareness of Breast Cancer)	Support for patient activities
Germany	Pharma	Aktion Bewusstsein für Brustkrebs e.V.	Donaţii pentru activităţile pacienţilor
Germany	Pharma	Aufwind - Förderung der Lebensqualität bei Krebs e.V.	Donaţii pentru consiliereapsihologică
Germany	Pharma	Bayerische Krebsgesellschaft e.V.	Donaţii pentru editarea de materiale info
Germany	Pharma	Behinderten und Gesundheits-Sportverein Wuppertal e. V.	Donaţii pentru activităţi sportive
Germany	Pharma	Behinderten und Gesundheits-sportverein Wuppertal e. V.	Îmbunătăţirea activităţii pacienţilor
Germany	Pharma	Blutdruckinstitut Göttingen e.V.	Informaţii afecţiuni renale
Germany	Pharma	Brustkrebs Deutschland e.V.	Breast-cancer-patient-advisory-board
Germany	Pharma	Carl-Thiem-Klinikum Cottbus gGmbH	Sprijin pentru cercetare
Germany	Pharma	Colloquium nephrologicum Heidelberg e.V.	Organizare seminarii educative
Germany	Pharma	DAGNÄ e. V. Aachen	Sprijin activitate afaceri
Germany	Pharma	DNS Deutsche Nierenstiftung	Sprijin activitate
Germany	Pharma	Deutsche Akademie f. Transplantationsmedizin e.V.	Educaţie şi specializare
Germany	Pharma	Deutsche Fatigue Gesellschaft e.V.	Susţinere financiară
Germany	Pharma	Deutsche Gesellschaft für Immuntherapie e.V.	Susţinere financiară
Germany	Pharma	Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V.	Susţinere financiară
Germany	Pharma	Deutsche Leberhilfe e.V.	Support for printing costs, Deutsche Leberhilfe Hotline for patients who are prescribed Pegasys; World Hepatitis Day: efforts to raise awareness of disease; Liver enzyme test event in Frankfurt (for the general population) in collaboration with Roche Diagnostics, including advertisements in train stations, media coverage, local patient education events (incl. travel grants), and financial support for hiring location and speakers' fees for 3-4 events in different regions in Germany
Germany	Pharma	Deutsche Leukämie- und Lymphomhilfe / DLH	Educational support
Germany	Pharma	Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.	Susţinerea activităţii
Germany	Pharma	Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.	Tipărire bruşuri gratuite
Germany	Pharma	Deutsche Transplantationsgesellschaft e.V.	Educaţie şi specializare
Germany	Pharma	Deutsches Institut für Blutdruckforschung e.V	Perfecţionare ce Prof. Dr. med. Helmut Geiger
Germany	Pharma	Dt. Institut für Bluthochdruck-Forschung e.V.	Perfecţionare-specializare
Germany	Pharma	Erwachsenen Histiozytose X e.V.	Subvenţii întruniri interdisciplinare
Germany	Pharma	Förderverein Universitäres Herzzentrum e.V.	Perfecţionare-specializare
Germany	Pharma	Felix Burda Stiftung	Susţinerea financiară a fundaţiei
Germany	Pharma	Felix-Burda-Stiftung	Susţinere proiecte comune
Germany	Pharma	Flüsterpost e.V.	Susţineremateriale informative
Germany	Pharma	Foundation Patients Tumorbank of Hope	Susţinere financiară
Germany	Pharma	GLL StG Gemeinnütziges Leukämie- und Lymphomforschungslabor St. Georg gGmbH	Susţinerea cercetării hemopatologice
Germany	Pharma	Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie	Perfecţionare-specializare
Germany	Pharma	Gesellschaft zur Förderung der Forschung an der Stiftung Dt. Klinik für Diagnostik GmbH e. V.	Susţinere simpozioane
Germany	Pharma	Harz-Klinikum Wernigerode-Blankenburg GmbH	Perfecţionare-specializare
Germany	Pharma	Hessische Krebsgesellschaft e.V.	Susţinerea activităţii de sfptuire a pacienţilor
Germany	Pharma	IG Dialysepatienten und Nierentransplantierte in Schleswig Holstein	Finanţare simpozioane
Germany	Pharma	IG der Dialysepatienten und Transplantierten Siegburg und Umgebung e.V.	Îmbunătăţirea asistenţei pacienţilor
Germany	Pharma	Interessengemeinschaft der Dialysepatienten u. Nierentransplantierten e.V.	Simpozioane  29.10.- 1.11.08
Germany	Pharma	KAAD	Susţinere cercetare HIV
Germany	Pharma	Komen Deutschland e.V.	Support of the 'Race for the Cure' (fund raising for and with breast cancer patients) and patient information materials: 'Breast Cancer Information Bags'
Germany	Pharma	Konkret - Kontakt und Beratungsstelle für krebskranke Frauen	Donaţii susţinere pacienţi
Germany	Pharma	Konkret e.V.	Financial support for the activities for breast cancer patients
Germany	Pharma	Kuratorium für Immunschwäche bei Kindern e.V., Berlin	Susţinerea pacienţi cu afecţiuni imunitare
Germany	Pharma	LebensWert e.V.	Susţinere activitate pacienţi
Germany	Pharma	Lebensmut e.V.	Susţinerea Lebensmut e.V.
Germany	Pharma	Leukämie und Lymphom SHG Ostwestfalen e.V.	Susţinere financiară
Germany	Pharma	Nieren- und Hochdruckforschung e.V.	Susţinere pacienţi
Germany	Pharma	Non-Hodgkin-Lymphome Hilfe e.V.	Susţinere Simpozion Dortmund 2008
Germany	Pharma	PAKT e.V. Psychosoziale Hilfe bei ambulanter Krebstherapie e.V.	Ajutor pentru copii cu părinţi bolnavi cancer
Germany	Pharma	PATH - Patients Tumorbank of Hope - Stiftung	Susţinerea activităţii PATH 2008
Germany	Pharma	Pro Niere e. V.	Finanţare activităţi pacienţi
Germany	Pharma	RLS e.V. - Deutsche Restless Legs Vereinigung	Finanţare
Germany	Pharma	ReNi Deutsche Gesellschaft für Rehabilitationssport für chronisch Nierenkranke e. V.	Finanţare
Germany	Pharma	Rehasportverein Mein persönliches Come Back e. V.	Susţinere activităţi sportive
Germany	Pharma	Rexrodt von Fircks Stiftung	Support for the Rexrodt von Fircks Stiftung to manage the administration efforts
Germany	Pharma	Rexrodt von Fircks Stiftung	Proiect “sănătoşi împerună”
Germany	Pharma	S.E.L.P. e.V.	Finanţare materiale educative
Germany	Pharma	Sankt Josepfs-Klinik Offenburg	Finanţare activităţi preventive
Germany	Pharma	Sportverein Aus geht's Unna e.V.	Susţinere activităţi sportive
Germany	Pharma	Stiftung für Nephrologie	Finanţare
Germany	Pharma	TV Arnsberg	Susţinere activităţi pacienţi şi perfecţionare
Germany	Pharma	Verein Diabetes, Niere, Hochdruck und chronische Erkrankungen e.V.	Susţinere perfecţionare
Germany	Pharma	Verein Hilfe für Kinder krebskranker Eltern e.V.	Finanţare
Germany	Pharma	Verein für Forschung und Schulung i.B.v.	Susţinere activităţi pacienţi
Germany	Pharma	Verein für Gesundheitssport und Sporttherapie e. V.	Susţinere activităţi pacienţi
Germany	Pharma	a performancelife e.V.	Susţinere activităţi pacienţi
Germany	Pharma	mamazone	Breast-Cancer-Patient-Advisory-Board: to provide information about the disease and therapy options, to gain information about patients` needs
Germany	Pharma	mamazone	Support of general activities and actions for patients; Establishment of advice centres for breast cancer patients in different hospitals
Germany	Pharma	mamazone - Frauen und Forschung gegen Brustkrebs e.V.	Suport financiar
Germany	Diagnostics	Arbeitskreis Gerinnungs- und Herzklappen-Patienten, Ratingen	Payment for the creation and production of the patients journal Die Gerinnung
Germany	Diagnostics	Das zuckerkranke Kind e.V. Münster	Donatii
Germany	Diagnostics	Deutsche Herzstiftung Frankfurt am Main	Membership on the board of trustees
Germany	Diagnostics	Deutscher Diabetiker Bund e.V., Landesverband Baden-Württemberg, Karlsruhe	Information desk
Germany	Diagnostics	Deutscher Diabetiker Bund e.V., Landesverband Rheinland-Pfalz Ingelheim	Payment for two talks
Germany	Diagnostics	Diabetiker Igel e.V. Karlsruhe	Information desk
Germany	Diagnostics	Dianino- Kindern mit Diabetes eine Zukunft Überlingen	Sponsorship. Organization of a Benefit Event at the DDG 2008. PR work and membership on board of trustees.
Romania	Pharma	ABC - Asociatia Bolnavilor de Cancer (Cancer Patients' Romanian Asssociation)	Support for international Congress - UICC- travel & accommodation: local meetings, distribution of information materials, helpline, advocacy efforts; Educational materials for patients (brochures)
Romania	Pharma	ATR - Asociatia Transplantatilor din Romania (Transplanted Patients' Association)	Transplant Day - transport & accommodation for members' participation, brochures, posters
Romania	Pharma	Asociatia Pacientilor cu Limfoeame si Leucemii( Lymphoma and Leukemia Patients' Association)	World Lymphoma Day - media event & arts camp organized for patients
Romania	Pharma	COPAC - Coalitia Asociatiilor Pacientilor cu Afectiuni Cronice din Romania (Romanian Coallition of Chronic Patients' Asssociations)	Support for launch of the organization
Romania	Pharma	FABC - Federatia Asociatiilor Bolnavilor cu Cancer (Romanian Federation of Cancer Patients' Associations)	Media relations & communication activities
Romania	Pharma	SANO-HEP (Romanian Association of Chronic Hepatitis Patients)	Educational Campaign - disease awareness materials; Educational Campaign: patients' guide, helpline (info for patients); Media relations

 

   În afara acestei forme, de subvenţionare a unor organizaţii care “predică” linia oficială a terapiilor standard şi care acţionează în favoarea concernelor farmaceutice (altfel ce interes ar avea acestea să le finanţeze?) mai există, datorită Internetului, o altă metodă de a avea acces direct la pacienţi. Paginile de internet subvenţionate de concerne, dar mai ales forumurile. Oficial se ştie de mult că cel puţin 25% dintre toate forumurile pacineţilor, axate pe afecţiuni specifice, sunt finanţate de către concernele farmaceutice. Ceea ce mă face să cred că procentul « neoficial » este cel puţin de 50%.

   Atunci când accesaţi un forum pe o anumită afecţiune, de exemplu hepatita C, ca în cazul de faţă, veţi constata că, în afara teoriei oficiale asupra afecţiunii şi a terapiei standard vândute de unul sau altul dintre concernele farma, este luată în derâdere, dacă nu chiar din capul locului interzisă, orice discuţie privind o altă părere (alternativă) sau o altă terapie, fie ea naturistă, homeopatică sau de medicină tradiţională. Cum veţi încerca să aveţi o altă părere decât cea a administratorului (adică a plătitorului acestuia), sunteţi făcuţi de două parale, dacă nu chiar pedepsiţi prin alungarea de pe forum. Asta încă n-ar fi cine ştie ce, dar în mod ciudat, dacă veţi cere să vă fie şterse şi mesajele sau numele din lista membrilor, ei, asta nu se mai poate, deşi sunteţi un «alungat» şi nu mai aveţi acces în forumul respectiv. De ce ? Pentru că administratorul forumului trebuie să dea raportul câţi «fraieri» a prostit pe forumul respectiv, cantitate a «fraierilor» în funcţie de care îşi primeşte rate-ingul în Google şi mai ales arginţii de la concernul farma finanţator.

Căi alternative

   Hepatitele, indiferent de poziţia lor în alfabet, A, B, C, etc. sunt în esenţă o inflamare a ficatului. Iar unul dintre factorii majori care crează o astfel de inflamare, indiferent de prezenţa sau absenţa unor agenţi patogeni externi, este digestia. Dacă aceasta nu funcţionează corect, ficatul este suprasolicitat cu diverse sarcini de eliminare a fermenţiolor şi toxinelor care rezultă dintr-o incomplectă digestie, şi care trec din intestine în sânge. În cele ce urmează vă prezentăm o serie de produse care pot ajuta ficatului în desfăşurarea ativităţii de detoxifiere (este necesară consultarea unui nutriţionist sau hepatolog experimentat înainte de a folosi aceste produse):

- Betaine HCL 500 mgs 2-3 ori pe zi

- Acid GlutamicHCL cu Pepsin 2-3 la fiecare masă

- Pancreatin 1-2 la fiecare masă

- Acidophilus cu bifidus non-lactic 1-2 capsule la jumătate de oră după mese, sau3-6 înainte de culcare

- Armurariu (silimarina), Curcuma şi Păpădie, de 3 ori pe zi. Pe lângă susţinerea detoxificării acestea trei sunt

  şi exceleţi antioxidanţi.

- Acid Lipoic 100 mgs pe zi

- Acid Pantothelic 500 mg, o capsula de 3 ori pe zi

- Pyrodoxyl-5 fosfat 50 mg

- Magneziu 450 mg zilnic

- Seleniu 200 ug de 3 ori pe zi

- N-acetil L-cystein (NAC) 500 mg de 2 ori pe zi

- Vitamina E 400 IU de 2 ori pe zi

- Vitamina C 2000 mg de 3-6 ori pe zi

- Coenzima C10 – 60-100 mg de 2 ori pe zi

- DHA/EPA 200 mg pe zi (component al uleiurilor Omega 3)

- Fosfatidyl Clorine – 1200 mgs, de mai multe ori pe zi.

   Trebuiesc pe cât posibil evitate toate toxinele din alimentaţie, inclusiv alcoolul, îndulcitorii artificiali, pesticidele, ierbicidele, fluoridele, mercurul, cadmiul, aluminiul, etc. Exerciţii fizice moderate. A nu se consuma produse din lapte, brânză, uleiuri hidrogenate, margarină. Fumatul este de asemenea dăunător. Despre droguri cred că nu mai este cazul să spunem ceva.

Hepatită C sau intoxicaţie cu fier?  de Joseph Mercola, D.O.

   « De curând am fost visitat de un pacient, un bărbat în vârstă de 53 de ani din Ohio, a cărui remarcabilă poveste vreau să v-o relatez în continuare » spune într-un articola al său, doctorul Joseph Mercola. Bărbatul avea aspectul unei persoane perfect sănătoase. Ulterior aveam însă să constat că “pe dinauntru” este afeectat de o mare cantitate de radicali liberi.

   În timpul unuio control de rutină i s-a descoperit hepatita C, ca urmare a unui nivel ridicat al transaminazelor. Presoana respectivă a refuzat terapia standard cu Interferon-Ribavirină, şîn urma informaţiilor culese pe cont propriu din Internet, a aflat despre intoxicaţia cu fier (hematocromatoza) ca fiind una dintre cauzele hepatitei (inflamarea ficatului). Astfel încât a solicitat medicului său efectuarea unui control al nivelului fierului din organism, dar medicul a râs şi a refuzat. Abea după lungi insistenţe, şi i-a efectuat o analiză a fierului în serum. Deoarece persoana respectivă citise în internet cum anume trebuieşte făcută corect o astfel de analiză pentru ca ea să fie edificatoare în privinţa cantităţii de fier din organism, a insistat să i se facă o scanare corectă a nivelului de fier, anume a nivelului de ferritin din serum. Rezultatul analizei acesteia a arătat un nivel ridicat al fierului, dar medicul a refuzat în continuare să urmeze acest drum, rămânând mai departe la varianta virală.

   Nu este îndeajuns de rău că cineva este ignorant (ca marea majoritate a medicilor, care nu îşi pun niciodată întrebarea asupra adevăratei cauze a unei boli), dar de obicei această ignoranţă este însoţită şi de o enormă porţie de aroganţă. Din nefericire marea majoritate a medicilor îşi irosesc energia în a diagnostica un simptom, şi  nu fac nici cel mai mic efort în a descoperi sursa lui, cauza bolii. Qri, să-mi fie cu iertare, dar trusă de prim ajutor are fiecare şofer în maşina lui. Ba cunosc chiar unii şoferi care cred că dacă au treua asta, sunt chiar medici. Şi unii medici care nu realizează că ar trebui să fie mai mult decât şoferi de camioane. Doctorii sunt principala cauză a mortalităţii la oar aactuală. Confirmat statistc! si nu numai. Iar o dovadă a ignoranţei acestora este subestimarea rolului escesului de fier în organism. La fel ca şi ignorarea influenţei pe care o are insulina asupra sănătăţii organismului. 

   În momentul în care pacientul respectiv s-a prezentat în cabinetul meu, nivelul ferritinului era de circa 1000, al doile ca mărime pe care l-a văzut în toată activitatea me ca medic. O valoare normală ar fi de 50! Orice valoare peste 100 ar trebui tratată, iar tot ce trece peste 300-400 ar trebui să fie în mod normal considerat de medici ca o afecţiune, o boală.

   Hematocromatoza genetică este una dintre cele mai frecvente afecţiuni congenitale ale metabolismului. Moştenirea ereditară a hematocromatozei este una dintre cele mai răspândite deficienţe genetice în rândul popoarelor nord-europene. În acelaşi timp, mulţi dintre medici nu au suficiente cunoştinţe pentru a diagnostica corect hematocromatoza. Acidul fitic este, de exemplu, unul dintre cei mai buni chelatori naturali, fără efecte secundare, care poate contribui la reducerea intoxicării cu fier. În privinţa analizelor care trebuiesc făcute pentru a se cunoaşte situaţia exactă a fierului în organism, măsurarea concentraţiei de fier în serum, capacitatea totală de legarea a fierului, nivelul de saturaţie a transferinului şi nivelul feritinului în serum, toate aceste analize trebuiesc făcute împreună. O saturaţie a transferinului mai mare de 50 % este o valoare normală atât pentru femei cât şi pentru bărbaţi.

   Implicarea fierului în infecţii este cunoscută destul de bine de peste 30 de ani. Chelatorii fierului sunt o importantă unealtă în lupta contra infecţiilor bacteriene şi virale. Dar atunci când fierul se află în organism în exces, mecanismele naturale de luptă antibacteriană ale organismului sunt sever compromise.

   În cazul pacientului nostru, nivelul “uriaş” de fier din organism este în mod sigur una dintre cauzele, dacă nu chiar principala cauză a diagnosticului de hepatită C. Este în cazul lui Interferonul o soluţie? Cu siguranţă că nu. Cantitatea foarte mare de fier i-a provocat puternice daune ficatului şi a dus la acumularea unei cantităţi foarte marei de radicali liberi în organism.

   Soluţia tradiţională, de a dona regulat sânge (la fiecare 2 săptămâni), nu este calea cea mai bună pentru reducerea nivelului de fier. Măsurarea doar a fierului în serum de asemenea nu este suficientă pentru a cunoaşte situaţia reală a cantităţii fierului în organism, căci deseori fierul în serum indică o cantitate normală. Cea mai bună cale de a afla corect situaţia în care se găseşte nivelul fierului este măsurarea nivelului feritinului în serum în corelaţie cu nivelul total de legare a fierului. Dacă feritinul în serum este mărit, flebotomia terapeutică nu va fi de nici un folos. (Rezumat al unui articol publicat de Joseph Mercola, D.O.)

Testul de încărcătură virală (PCR)

   “Viciul testului PCR este acela că este echivalentul biochimic al căutării acului în carul cu fân. Fragmente virale care se pot găsi doar sub formă de frânturi minuscule pot fi găsite şi amplificate, dar aceasta nu ne spune nimic despre care anume virus este vorba şi dacă este în cantitatea suficientă pentru a provoca daune sănătăţii.”

       Kary Mullis, inventorul PCR, Premiul Nobel pentru chimie, 1993

   “Testul Amplicor HIV-1 Monitor nu este destinata fi folosit ca test-screening pentru HIV sau ca test de diagnotă a prezenţei infecţiei HIV.”

                                           Roche Diagnostic Systems, manualul care însoţeşte testul

De ce nu se poate măsura încărcătura virală? Deoarece:

- Testul viral detectează doar fragmente de cod genetic, nu însă şi virusul

- Producătorii testului avertizează că testul viral nu poate confirma prezenţa virusului

- Testul nu este aprobat de Autoritatea americană pentru medicamente (FDA)

- Testul viral dă rezultate şi în persoanele sănătoase care au fost testate negativ la testul anticorpi

- Un rezultat mare la testul viral nu se corelează cu cantitatea de celule T (important în cazul HIV) sau cu o

  stare de boală                                                           

- Un rezultat scăzut la testul viral nu se corelează cu o cantitate mare de celule T (important HIV) sau cu o 

  anume stare de sănătate.

   Testul PCR este folosit atât în AIDS (HIV) cât şi în hepatita C (HCV) ! Procedura de testare, testul în sine este identic ! Faptul că deţinem mai multe informaţii asupra testului PCR în legătură cu HIV se datorează pe de o parte importanţei acordate acestei afecţiuni, pe de altă parte faptului că cercetătorii hepatitei C au învăţat din eşecurile celor de pe « piaţa » AIDS, aşa că nu mai fac studii care să certifice eficacitatea testului pentru HCV. De altminteri nici nu ar fi nevoie. Căci nu este eficace! Iar dacă creatorul acestui test, Karry Mullis, pe deasupra şi Laureat al Premuilui Nobel, premiu acordat tocmai pentru această descoperire a sa, deci Karry Mullis, nu ştie ce spune, atunci când în repetate rânduri a afirmat şi a avertizat că PCR nu este un test care să poată fi folosit în acest fel şi pentru acest scop, atunci mă întreb : Ştiţi Dvs. mai bine, Domnilor ? Sau Mullis o fi vreun prostănac?

    Cea mai mare problemă a AIDS/HIV aşa cum este văzută de către ortodoxia ştiinţifică este faptul că cercetătorii nu au fost până acuma în stare să găsească  în pacienţii care au fost testaţi pozitiv o cantitate destul de mare de HIV, care să poată pune în pericol sănătatea acestora. Chiar şi la pacienţii care sufereau de cele mai severe forme de AIDS (conform definiţiei bolii) HIV nu a fost detectat într-o cantitate suficient de mare care să justifice o degradare a celulelor. Dar, ca să nu se creadă că ne-am trezit vorbind, să-i lăsăm pe specialişti să vorbească! Şi din nou vă reamintesc că practic ceea ce se întâmplă în HIV este valabil şi pentru HCV.

Lucrare publicată de Mendoza et al. – « False positives for HIV using commercial viral load quantification assays”. AIDS. 1998; 12(15): 2076-7.

  “Am selectat 20 de voluntari sănătoşi, care au avut co toţii rezultat negativ la testul anticorpi, pentru care au fost folosite diferite testuri-screening. Plasma de la toţi aceştia a fost analizată prin trei teste de încărcătură virală HIV (cele mai des folosite lam ora actuală): 1) branched DNA (bDNA) signal amplification assay (Chiron), 2) nucleic acid sequence-based amplification (NASBA) Nuclisens (Organon Teknika), şi 3) Ultradirect reverse transcriptase (RT)-PCR Monitor (Roche). Rezultatul:

-          2 pacienţi pozitivi (10%) la testul bDNA;

-          alţi 2 pozitivi (10%) la testul NASBA Nuclisens;

-          1 pacient pozitiv (5%) la testul Ultradirect RT-PCR Monitor assay.

Folosind testul Monitor cu non-B primers, au rezultat 4 pacienţi pozitivi (20%).”

Lucare publicată de Schwartz D.H. et al "Extensive evaluation of a seronegative participant in an HIV-1 vaccine trial as a result of false-positive PCR" (1997) The Lancet 350: 256-259.

    Este prezentat cazul unui paciebt care:

- a fost testat pozitiv la testul PCR, dare care nu avea anticorpi (negativ la testul anticorpi);

- avea o “încărcături virală” de 100.000 de copii RNA pe ml, dar era “fals pozitiv”

Lucrare publicată de Christine Defer et al.  "Multicentre quality control of polymerase chain reaction [viral load] for detection of HIV DNA" (1992) AIDS 6: 659-663

   “Testări fals-pozitive şi fals-negative au fost constatate la toate laboratoarele (concordanţă cu serologia de 40-100%) ».

   Lucrare publicată de Michael P. Busch et al. "Poor sensitivity, specificity, and reproducibility of detection of HIV-1 DNA in serum by polymerase chain reaction" (1992) Journal of Acquired Immune Deficiency 5: 872-877.

   În orice caz, nivelul ADN-ului viral (şi celular) în serum pare a fi atât de scăzut încât o detecţie reproductibilă, chiar şi cu testul PCR, nu este practic posibilă”:

Lucrare publicată de Josiah D. Rich et al. "Misdiagnosis of HIV infection by HIV-1 plasma viral load testing: a case series" (1999) Annals of Internal Medicine 130: 37-39.

   “Medicii trebuie să fie precauţi atunci când folosesc teste sensibile pentru plasma HIV (încărcătura virală) cu scopul de a detecta o infecţie Hiv primară”.

   “Testul încărcăturii virale HIV-1 nu a fost nici conceput şi nici evaluat pentru o diagnisticare a unei infecţii HIV”.

   Lucrare publicată de M. Piatak et al.  "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR" (1993) Science 259: 1749-1754.

   Titlul este superb, dar conţinutul (rezultatele) studiului certifică exact contrariul a ceea ce este curpins în titlu:

“... 53% dintre pacienţii cu încărcătură virală pozitivă nu aveau virus HIV”.

   Lucrare publicată de Haynes W. Sheppard et al. "Viral burden and HIV disease" (1993) Nature 364: 291.

   “... înaltul nivel de virus în plasmă obesrvat la Piatak et al. (vezi mai sus) a fost de 99,9% în mod sigur non-culturabil (virus inactiv, care nu poate fi dezvoltat în cultură), ceea ce sugerează că a fost fie neutralizat fie dezactivat.”

   Desigur că un virus neutralizat sau dezactivat nu are nici o semnificaţie clinică pentru un pacient. Cifrele prezentate de laboratoare ca rezultat al testului de încărcătură virală (PCR) nu sunt nimic altceva decât un artefact de laborator creat de zeloşii cercetători HIV în încercarea de a salva de la faliment ipoteza AIDS=HIV!
Barcelona, Spania; Luni, Iulie 8, 2002 - the XIV International AIDS Conference:

   “Atunci când cuantificarea îcărcăturii virale a fost posibilă (la începutul anilor 90) s-a crezut de către foarte multă lume ca aceasta va constitui marker-ul ultimativ pentru preogresia HIV şi a bolii în general. În fapt, acest lucru nu s-a dovedit a fi real...”

IFAS Press – Communique from the 12^th World AIDS Conference

   “Nici unul dintre aşa-numiţii markeri HIV, biomedical sau genetic, şi care indică un “HIV pozitiv” sau ca având AIDS, nu a fost specificat (standardizat) pentru virusul HI.”

   Este şi normal, căci standardizarea testului se poate face doar în prezenţa unui virus izolat, ori aceasta nu a fost de 30 de ani încoace realizată! Iar aceste lucruri sunt valabile şi în pentru ne-găsitul retrovirus HC

Grupul “Perth” despre încărcătura virală

“A critical analysis of the Evidence for the Existence of HIV and the HIV Antibody tests”

Lucrare prezentată la al 12-lea “World AIDS Conference in Geneva”, 28 Iunie 1998. Dacă a fi şi să luăm în considerare numai această lucrare a Grupului “Perth”, şi teoria HIV=AIDS tot se dovedeşte complect falsă. Vă reamintesc că tot ce se referă la retrovirusul HI este teoretic valabil şi pentru retrovirusul HC. Faptul că despre HIV se “speculează” că ar ataca celulele T4, iar HCV ar ataca celulele hepatice nu schimbă fundamental datele problemei.

   Vă prezentăm în continuare doar concluziile analizei efectuate de Grupului “Perth” şi prezentate de Eleni Papadopulos et al. (Eleni Papadopulos-Eleopulos este lidera Grupului “Perth” care susţine încă din 1988 că retrovirusul HI nu există, deoarece nu a fost niciodată complect izolat.) 

.....”Oricum, în complectare la multplele probleme prezentate până acum, se evidenţiază faptul că:

1. Prin PCR se detectează doar mici fragmente de secvenţe ale acidului nucleic ceea ce înseamnă că un PCR pozitiv nu este o dovadă pentru existenţa unui genom întreg.
2. Reproductibilitatea şi specificitatea testului PCR nu a fost determinată.

  Până în prezent, doar un singur studiu, efectuat de cercetătorii francezi, s-a străduit să rezolve această problemă. Dar autorii nu au folosit un “standard de aur” valid, adică unvirus HI izolat. În locul acestuia, ca standard a fost folosit testul anticorpi. Chiar şi în aceste condiţii ei au concluzionat că: «rezultate fals-pozitive şi fals-negative mergînd de la 40% până la 100% au putut fi observate în toate laboratoarele (în concordanţă cu serologia) ». Acelaşi studiu relevă că în şapte laboratoare franceze cu experienţă extensivă în detectarea HIV ADN prin metoda PCR, din 138 de probe ce apăreau ca avînd « HIV ADN », 34 (25%) nu conţineau anticorpi HIV, în timp ce 262 de probe care nu conţineau «HIV ADN», 17 (6%) conţineau în schimb anticorpi HIV. Chiar şi cu testul PCR nimeni nu a putut prezenta dovada existenţei întregului genom al virusului HI, nici măcar într-o singură celulă a unui pacient AIDS. În fapt nici măcar o parte din genomul HIV nu poate fi detectat în toţi pacienţii!

   În practică există trei teste şi toate trei suferă de limitările menţionate deja. De exemplu, într-un studiu francez cercetătorii au cultivat 15 tulpini HIV-1. Tulpina zero însă, care este considerată a fi cea mai importantă, nu a fost inclusă. Ei au testat mostre de lichid liber celular care conţineau aceaşi încărcături de HIV cuantificată şi la măsurătorile p24 (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology 15:174.).

   Dacă testele ar fi bune pentru măsurarea ARN-ului HIV, rezultatele ar trebui să fie aceleaşi pentru toate tulpinile, într-un anumit test, şi în toate testele pentru o anumită tulpină. După cum se poate vedea, aceasta nu se întâmplă. Dacă acest test ar măsura “încărcătura virală” corect rezultatele ar trebui să coincidă. Este o adevărată “minune” cum astfel de teste pot fi folosite pentru a măsura orice, cu atât mai puţin pentru a cuantifica un virus mort. În conformitate cu teoria HIV=AIDS, cantitatea mare relevată de test duce la AIDS, dar în practică s-a constatat că creşterea “încărcăturii virale” nu precede boala. În realitate declanşarea bolii reduce “încărcătura virală”.

Argumentele Grupului “Perth”

   Criticile aduse de Papadopulos, Turner şi ceilalţi colegi membri ai asa-numitului Grup “Perth” sunt mai fundamentate teoretic decât cele ale lu Duesburg. Iată în continuare principalele 10 argumente contra HIV, care efectiv şochează (cu litere groase, argumentele care sunt aduse în plus faţă de cele aduse de Duesburg):

1. Nu s-a reuşit a se demostra ştiinţific existenţa unui anume retrovirus exogen (HIV).

2. Nu s-a reuşit standardizarea testului anticorpi HIV pentru o infecţie cu HIV.

3. Nu s-a reuşit aducerea dovezii cum că virusul HIV provoacă o deficienţă imunitară (distrugerea celulelor T4 limfocite) sau că provoacă AIDS.

4. Nu este posibil ca hemofilii să se infecteze prin transfuzii cu Factor VIII.

5. Nu s-a reuşit să se dovedească faptul că genomul HIV (ARN sau ADN) provine de la o anumită particulă retrovirală, provenită din afara organismului.

6. Nu s-a dovedit faptul că HIV/AIDS este infecţios (molipsitor) prin sânge, produse din sânge sau sex.

7. Nu s-a reuşit a se demonstra că afecţiunile care în Africa sau Thailanda sunt denumite AIDS, sunt provocate de virusul HIV şi transmise sexual.

8. AIDS precum şi toate fenomenele care conduc, după părerea teoriei oficiale, spre retrovirusul HIV, sund de fapt provocate de modificări în Redox-ul celular, care sunt provocate de substanţe cu caracter oxidativ (Poppers de exemplu) care este comun atât grupurilor de risc AIDS cât şi celulelor care sunt modificate forţat, în vederea “izolării” şi “cultivării” virusului HIV.

9. AIDS nu s-a răspândit în afara grupelor de risc în care a apărut de la bun început, iar printr-o terapie care evită procesul oxidării, sau care foloseşte anti-oxidanţi, stare de sănătate a pacienţilor s-a îmbunătăţit.

10. datele farmacologice certifică faptul că AZT nu este capabil să distrugă HIV, ba mai mult, AZT este toxic pentru celule şi foarte probabil că provoacă astfel el însuşi AIDS.

   Concluziile arată că “HIV ARN” şi “HIV ADN” ori nu sunt HIV, ori terapia cu inhibitori ai proteazei nu are efecte anti-HIV. Singurul efect pe care se pare că îl au este acela de a împiedica măsurarea ARN-ului. Rezultă că nu este vorba despre un genom HIV şă că terapia nu este anti-HIV!

   Aşa cum relevă titlul lucrării lui Montagnier: “HIV, ADN-ul şi ARN-ul său, proteinele HIV şi anticorpii HIV”, se poate crede că lucrarea se bazează pe izolarea unui unic retrovirus care ar produce infecţia. Singura dovadă a existenţei unui virus este izolarea lui!  Iar această dovadă nu există!

Reamintiţă-vă că şi HCV este un retrovirus, deci se supune aceloraşi reguli şi condiţii ca şi HIV.

Retrovirusurile şi Peter H. Duesburg

(născut 02.12.1936 –profesor de biologie moleculară şi celulară la Universitatea California din Berkeley USA.  

 Duesberg cunoscut pentru cercetările sale în domeniul retrovirusurilor şi carcinogenezei (cancer).

   Pentru Peter Duesberg virusul HIV este un retrovirus absolut normal (oare ce înţeleg retrovirologii prin „normal“?). Conform părerii lui Duesberg retrovirusurile nu sunt periculoase, iar HIV nu face excepţie de la această regulă. HIV poate fi transmis de la o persoană la alta, dar nu ca urmare a unei infecţiozităţi, ci perinatal (la naştere) sau prin transfuzie de sânge. AIDS în schimb nu poate fi transmis de la o persoană la alta sub nici o formă. Virusul joacă rolul unui “însoţitor pasiv”. Atenţie însă: nu toate testele care dau rezultat pozitiv chiar şi constată o prezenţă a retrovirusului HIV în sânge. Toate testele sunt, conform lui Duesburg, nesigure (mai ales în Africa). Duesburg mai adaută un fapt interesant, şi anume că în mod paradoxal, retrovirusul HIV este mult mai puţin activ la pacienţii AIDS, decât la persoanele persoanele  HIV-pozitive sănătoase!!!

   Reamintiţă-vă că şi HCV este un retrovirus, deci se supune aceloraşi reguli şi condiţii ca şi HIV.

Stefan Lanka şi critica retrovirologiei

(născut 25.09.1963, biolog. După absolvirea facultăţii de biologie, promoţia 1994 - Dr.rer.nat.- se face remarcat prin criticile aduse teoriei retrovirale şi mai ales a HIV. Este de asemenea membru în Grupul “Perth”).

   Până la începutul anilor 70 dogma asupra informaţiei genetice susţinea ideea că ADN se poate transcrie în ARN, dar calea inversă nu este posibilă. În 1970 a fost descoperită activitatea unei enzime în extractele din anumite culturi celulare care era capabilă să re-transcrie o moleculă ARN în ADN. Ca urmare a acestei descoperiri revoluţionare, s-a speculat că noua enzimă reprezintă semnul unei activităţi virale. Ideea aceasta provine de fapt din cercetările efectuate intens în anii 70, care urmăreau descoperirea “virusului “ care provoacă cancer (Războiul contra cancerului-Nixon-1971), concepţie practic decedată astăzi, deşi unii încă mai încearcă să se joace cu ea. Această enzimă, sau după cum sună teoria standard, virus, a fost denumit “retrovirus”.

   Lanka spune: “Izolarea şi curăţarea unui virus (de particule străine lui) este o procedurpă standard in virologie. Un anume virusl este, spre doesebire de celule şi/sau părţi componente ale celulelor, întotdeauna la fel de mare şi unitar, posedă aceeaşi formă şi este mai stabil decât componentele celulare, ceea ce face ca virusurile să poată fi izolate (separate) de alte componente care nu aparţin lui, ci celulelor. Cel mai simplu ar fi ca un nou virus, pentru a putea fi identificat cu certitudine, să fie izolat şi să fie astfel fotografiat cu microscopul electronic. Aceste virus fotografiat trebuie să arate identic cu virusul găsit în celule, culturi celulare sau în diferitele lichide din corpul uman, să poată fi astfel deosebit de alte particule celulare asemănătoare lui (dar nu identice cu el). Ulterior proteinelevirusului trebuiesc despărţite unele de altele şi fotografiate. Toate acestea duc la crearea unui model care să fie caracteristic virusului respectiv. O procedură similară de separare şi identificare trebuieşte efectuată şi cu ADN-ul sau ARN-ul virusului. Abea când proteinele şi materialul genetic din care este constituit virusul sunt astfel curăţate şi izolate, se poate vorbi de un nou virus. Sau de un anume virus.

   Toate aceste proceduri nu au fost niciodată efectuate în cazul retrovirusurilor HI (AIDS) sau HC (hepatita C), precum şi pentru celelalte retrovirusuri hepatice D, E, F, G, etc”.
   Deoarece până în prezent retrovirusul HI nu a fost izolat, nu se pot izola şi cunoaşte nici acizii nucelici şi nici proteinele sale şi astfelnu se poate realiza standardul de certificare a retrovirusului respectiv. În cosecinţă procedurile de testare pentru HIV şi HCV (testele priteinice şi încărcătura virală) nu sunt specifice, deci standardizate pentru virusurile respective, ci indică doar prezenţa unor părţi componente celulare.

   Iar în ceea ce priveşte testul anticorpi, Gallo a făcut o excrocherie monumentală cu acest test. Deoarece iniţial în urma testului său mai toate probele erau HIV-pozitiv, (testul anticorpi al lui Gallo constată doar prezenţa unui “compot” de anticorpi, nefiind standardizat pentru virusul HI, căci acest lucru se poate petrece doar în prezenţa unuivirus izolat şi cunoscut în structura sa) Gallo a reglat testul în aşa vel încât să răspundă pozitiv de la un anumit număr de anticori pe unitate prezenţi în sânge.

   Deci, pozitiv la testul anticorpi (Eliza) HIV cât şi HCV (căci mai târziu testul anticorpi HCV a fost structurat pe modelul celui HIV) ies acele persoane care au de la o anumită cantitate (mare) de anticorpi în sânge. Ce fel de anticorpi, cu ce anume responsabili, sau în urma căror afecţiuni au fost produşi, asta-i o chestie secundară, care nu-i mai interesează pe domnii savanţi care au aprobat folosirea acestor teste. În esenţă, testul respectiv poate apare ca pozitiv în cazul a peste 50 de afecţiuni diferite (printre care tuberculoză, hepatită, sifilis, infecţii herpes, mononucleoze, etc). Cu cât au existat (sau încă mai există) mai multe dintre aceste afecţiuni cu atât testul este mai... “pozitiv”. Dar pe lângă acestea se mai adaugă folosirea masivă de antibiotice, antivirale, chemoterapii, sulfonamide, precum şi vaccinuri. Toate acestea din urmă au ca efect perturbarea capacităţii de vindecare a sistemului imunitar.

Prof. Dr. Hans Ludwig Sänger

Scrisoare adersată ziarului „Süddeutsche Zeitung“ la data de 11.10.2000, care ar fi trebuit să fie publicată în respectivul ziar sau măcar să primească un răspuns din partea acestuia, lucru care nu s-a întâmplat nici până astăzi.       

   „Comitetul pentru acordarea Premiului Nobel pentru acest an a fost foarte bine sfătuit, atunci când a acordat premiul unui grup de trei savanţi din domeniul cercetării creerului, şi nu lui Luc Montagnier, eventual împreună cu Robert Gallo. Dacă cineva citeşte cu atenţie articolul lui Holger Wormer (articol apărut în ziarul “Süddeutsch Zeitung” atunci chiar şi un amator poate înţelege că cercetarea AIDS orientată către teroia HIV nu se află pe un drumul corect. Este evident că de la bun început această teorie a urmărit să inducă în eroare atât lumea ştiinţifică cât şi publicul larg. Motivul inventării HIV şi a cercetărilor efectuate în această direcţie îl constituie dorinţa de renume şi de profit material. Desigur că o “scrisoare de la cititori” nu poate să condamne indeajuns de puternic toată această excrocherie. Dar cine doreşte să fie mai bine informat, ajunge să consulte câteva cărţi, cum ar fi “Inventing the AIDS Virus” şi  “AIDS: am fost înşelaţi?” ale lui Peteer Duesburg, precum şi articolelel din jurnalul “raum&zeit” reunite în seria de articole “AIDS: fantezie şi realitate”.

   În ultimii 20 de ani o întreagă serie de oameni de ştiinţă au atenţionat mereu, în mod critic, cercetarea HIV/AIDS, subliniind faptul că existenţa virusului HI nu a fost niciodată în mod direct şi clar certificată, precum şi asupra faptului că atât cauzal (etiologic) cât şi epidemiologic, AIDS nu ppoate fi provocat de un anume HIV.

   Având în vedere generala acceptare a teoriei retrovirale HIV, m-am hotărât eu însumi să cercetez mai atent documentele şi studiile respective asupta HIV. După o perioadă de trei ani în care am studiat şi analizat mai tot ce a apărut publicat până în prezent pe această temă, ca virolog şi microbiolog cu experienţă, trebuie să spun că am constatat cu stupoare următoarele: Nu există întradevăr, până astăzi, nici o dovadă ştiinţifică convingătoare pentru existenţa retrovirusului HIV. Un astfel de virus nu a fost până acum nici măcar o singură dată izolat şi curăţat, aşa cum o cer legile şi metodele virologiei clasice. Practic, toate fotografiile electronice publicate (inclusiv cele prezentate de Gallo şi Montagnier) provin de la “secţiuni de ţesuturi” special “colorate”, care nu arată în nici un caz particule virale omogene curăţate, ci prezintă structuri foarte diferite, caracteristice particulelor normale componente ale celulelor obişnuite.

   Ca urmare a lipsei unui preparat HIV purificat (curăţat), nu a fost până astăzi posibilă izolarea separată  (una de alta) a acidului nucleic ARN şi a componentelor proteinice, pentru a putea fi, molecular-biologic şi biochimic, analizate şi caracterizate. Drept urmare lipsesc standardele moleculare specifice pentru retorvirusul HI, care sunt absolut necesare pentru o certificare sigură a HIV.

   În această situaţie rezultă următoarea concluzie: confirmarea infecţiei cu retrovirusul HI atât cu ajutorul testului PCR cât şi cu ajutorul testului HIV bazat pe proteine (ELISA şi Western Blot) nu este relevantă, deoarece aceste teste nu au fost până în prezent standardizate în corespondenţă cu componentele specifice ale retrovirusului.

   Extrem de sensibilul test PCR relevă aşa-numite “secvenţe retrovirale” proprii celulelor şi este de către însuşi creatorul lui, Kary Mullis, considerat ca neadecvat pentru relevarea unui retrovirus (fie el HIV sau HCV), întrucât lipseşte VIRUSUL!

   Testul bazat pe proteine (ELISA sau Western Blot) reacţionează “fals-pozitiv” la peste 70 de afecţiuni diferite, printre care mai ales la tuberculoză.

   Activitatea reves-transcriptazei nu este de asemenea specifică pentru confirmarea prezenţei unui retrovirus, deoarece aceaste este în ultimă instanţă o enzimă proprie celulelor care efectuează o activitate de auto-reparare, şi care se găseşte practic în toate organismele, mai mult sau mai puţin evoluate.

   Cu acestea, nu numai că ipoteza HIV-AIDS se prăbuşeşte, dar pe deasupra toate măsurile terapeutice rezltate în baza acestei ipoteze îşi pierd definitiv fundamentarea ştiinţifică.

   Deşi toate aceste argumente sunt cunoscute de ani de zile practic tuturor instituţiilor ştiinţifice şi tuturor autorităţilor de specialitate, terapia cu AZT încă mai este folosită, deşi acest “medicament” este extrem de toxic şi pe deasupra este un medicament necontrolat din punct de vedere legat. AZT provoacă de fapt pacientului exact acele simptome pe care ar trebui să le combată, transformînd ipoteticul HIV într-un “virus virtual”.

   AIDS este astfel în Europa şi în USA o afecţiune iatrogenă, adică o afecţiune creată atificial de medici prin însumarea în aceaşi categorie a mai multor afecţiuni diferite, cu etiologii (origini) diferite. În fapt AIDS necesită o terapie integrală şi blândă.

   Tocmai de aceea este absolut corectă decizia Comitetului pentru acordarea Premiului Nobel, de a nu îi premia pe Montagnier şi Gallo pentru ceva ce în fapt nici nu există!”   Sfârşitul scrisorii

   Acuma Kary Mullis primeşte Premiul Nobel pentru procedura PCR, şi strigă de 20 de aproape că acest test nu are nici o relevanţă în cazul retrovirusurilor “neizolate”, adică necunoscute. Iar şmecherul de Gallo era sărbătorit în 1983 ca “salvator al omenirii” dar nu a primit nici până azi niciun premiu internaţional însemnat, nu mai vorbesc de Premiul Nobel.

   La drept vorbind, ca oameni cu puţine cunoştinţe medicale şi de specialitate, cuvântul căruia dintre cei doi are mai mare greutate pentru noi? Al lui Gallo sau al lui Mullis? Dumneavoastreă de credeţi?

   Toate argumentele prezentate de Dr. Sänger mai sus se aplică 100% şi în cazul retrovirusului HCV, căci nici acesta nu a fost încă identificat, izolat, fotografiat, analizat, etc. şi totuşi pentru diagnosticarea hepatitei C se folosesc aceleaşi teste ELISA, Western Blot şi PCR !

Încărcătura virală şi PCR – de ce nu poate fi folosit pentru a indica o infecţie HIV

după Christine Johnson – “continuum” Vol. 4, No. 4, Nov/Dec. 1996, Pag. 32 – 37

   „Maşina de copiat biotehnică“ a denumit magazinul „Forbes“ la apariţia sa, Polymerase Chain Reaction – PCR. Această tehnică revoluţionară face posibil ca un cercetător să poată, dintr-o probă care conţine o cantitate minimală de ADN, să obţină milioane de copii ale acestuia. Kary B. Mullis, creatorul acestei proceduri a fost răsplătit cu Premiul Nobel în 1993 pentru descoperirea sa, care a devenit de atunci indispensabilă oricărui laborator de genetică.

   Este o ironie a soartei, faptul că una dintre primele utilizăti ale PCR  a fost aceea de a se încerca relevarea prezenţei virusului HI, dacă ne gândim la faptul că Mullis însuşi a susţinut de la bun început că procedura sa NU poate fi utilizată în acest scop. Mullis, şi cred că el ştie cel mai bine ce poate şi ce nu poate PCR, susţine că procedura este mult prea sensibilă, astfel încât prin ea se multiplică absolut ori ce fel de ADN din probă, fie că ea provine de la retrovirusul căutat, fie că nu.

   Cum se poate ştii, cât anume din materialul multiplicat provine de la HIV şi cât anume din alte seurse (impurităţi), atâta timp cât retrovirusul HI nu este cunoscut ? Acesta este unul din principalele argumente ale criticilor teoriei retrovirale (fie că se referă la HIV, HCV, sau la alt soi de retrovirus niciodată izolat). La bolnavii AIDS, HIV nu a fost niciodată găsit în cantitate semnificativă (lucru pe care l-a subliniat Peter Duesbureg, şi nu numai el, în nenumărate rânduri), atâta timp cât au fost folosite metodele de laborator tradiţionale folosite în virologie pentru evidenţierea unui anumit virus.

   Culturile de virusuri sunt suficiente pentru relevarea altor virusuri, dar nu pentru HIV şi HCV. De ce? Deoarece atunci când se face o procedură de cultură a lor (pe baza materialului recoltat de la un bolnav), ei... nu pot fi găsiţi în ea. Şi s-a tot căutat în mai toate laboratoarele din lume după ei. Tot ce se face de fapt în aceste cazuri cu retrovirusurile, este folosirea de metode indirecte de relevare: teste pentru relevarea transctiptazei reverse sau a proteinei p24 (pentru HIV), care însă ambele nu sunt specifice pentru HIV. Şi este logic pentru orice om obişnuit că, dacă s-ar fi găsit aceste retrovirusuri, în cantitate suficientă în corpul bolnavilor, nu ar mai fi nevoie de metode INDIRECTE de relevare. Dacă ar exista o cantitate suficientă, semnificativă dintr-un retrovirus, metodele tradiţionale de relevare virală ar fi fost suficiente. Dar, deoarece acest lucru nu s-a întâmplat încă, este necesară o procedură precum PCR, care însă nici ea nu este suficientă, apelându-se în permanenţă la noi modificări (adjustări ale procedurii) şi îmbunătăţiri (părerea lor cum că ar fi îmbunătăţiri), în încercarea disperată de a găsi retrovirusul.

Câteva noţiuni de bază pentru ADN

   Procedeul PCR foloseşte câteva proprietăţi importante ale ADN-ului. ADN-ul (de altfel ca şi ARN-ul) este un acid nucleic, iar acizii nicleici se cuplează împreună în “cărămizile” numite nucleotide. Acidul nucleic este o polinucleotidă, adică un compus în structura căruia se repetă un set limitat de macromolecule numite nucleotide; în acest sens, el este definit ca fiind un copolimer statistic (copolimer = polimer în compoziţia căruia se repetă mai multe "motive" (monomeri); în cazul particular al ADN-ului, monomerii sunt nucleotidele; statistic = monomerii se repetă de manieră aleatorie în lanţul polimer, fără ca ei să fie dispuşi alternativ sau după oricare alt aranjament repetitiv, cum se întâmplă, de exemplu, în etilen-acetatul de vinil (EVA) sau în acronitril-butadien-stiren (ABS).

   Nucleotida ca unitate de bază a ADN-ului este o macromoleculă organică (o N-glicosidă) compusă (prin policondensare) dintr-un carbohidrat, adică o glucidă (mai exact o monozaharidă), de tipul pentoză (în formă furanozică), o bază azotată heterociclică ("inel" sau "ciclu" aromatic în 6 atomi) de tipul pirimidinei sau o variantă a acesteia condensată cu inelul imidazolic numită purină şi un rest de acid fosforic (esterificat cu unul din hidroxilii pentozei), adică un " grup fosfat ". Pentozele care intră în structura ADN-ului sunt 2-dezoxi-D-riboză (pentru acidul nucleic tip ADN) sau D-riboză (pentru acidul nucleic tip ARN). Două dintre bazele heterociclice azotate ale ADN-ului sunt purinice (adenina şi guanina), iar alte două sunt pirimidinice (citozina şi timina). În ARN, uracilul înlocuieşte timina. În cadrul elicei caracteristice care sugerează o scară spiralată, resturile pirimidinice ale monomerului sunt orientate spre interior, formând cu resturile purinice ale celuilalt monomer "treapta" scării, în timp ce pentozele formează braţele acesteia, de la o dublă unitate la alta (adică de la un cuplu purinic-pirimidinic) legătura fiind realizată de grupările fosfat (prin atomii lor de oxigen). Legăturile dintre resturile de purine şi pirimidine sunt de natură moleculară şi nu chimică, ele fiind legături de hidrogen.

   O formă simplificată de a vedea lucrurile este:

• ADN-ul este "reţeta" necesară sintezei de proteine, molecule organice esenţiale organismelor vii;

• O secvenţă ADN conţine gene, zone care controlează genele şi zone care ori nu au nici o funcţie, ori încă nu le cunoaştem rostul;

• Acidul dezoxiribonucleic are o structură de dublu helix - forma nu influenţează funcţia, în esenţă o "scară" dreaptă ar fi identică din punct de vedere funcţional, însă dublul helix economiseşte spaţiu. "Scara" este alcătuită din două lanţuri organice elastice ce sunt conectate prin "trepte".

• "Treptele" sunt de fapt doar de patru feluri, unind perechi de baze azotate, ce pot fi patru tipuri diferite de molecule organice, adenină (notată A), citozină(C), guanină(G) şi timină(T);

• Cele patru baze (A, C, T şi G) nu se pot combina decât într-un anumit mod, adenina doar cu timina (A + T sau T + A), şi respectiv citozina doar cu guanina(G + C sau C + G); cu alte cuvinte, o bază de tip A -- în orice parte a lanţului s-ar afla -- nu se poate combina decât cu o bază de tip T; în mod similar, G nu se poate combina decât cu C;

• Ordinea contează: A + T nu este acelaşi lucru cu T + A; vezi codul genetic care e preluat de la ARN.

• Având în vedere că nu există decât cele patru combinaţii posibile, se poate alege o "parte" convenţională a dublei elici pentru notaţie;

• Secvenţa de baze este forma canonică a informaţiei, nu este nevoie de nimic mai mult pentru a descrie în mod complet o secvenţă ADN;

• Duplicarea unei secvenţe se produce prin "desfacerea" secvenţei "de-a lungul" ei ("treptele" se dezintegrează) prin reacţii chimice relativ triviale; astfel rezultă două jumătăţi de secvenţă, ambele fiind scufundate într-o "supă" de baze. Cum fiecare bază nu se poate combina decât cu perechea ei predeterminată, rezultatul final constă din două secvenţe ADN identice, în afară de cazul că apar mutaţii;
• Trei perechi de baze azotate formează în mod normal un codon. Acest codon codifică un aminoacid. Mai mulţi codoni la un loc codifică o proteină.
• Mutaţiile nu sunt altceva decât imperfecţiuni în acest proces chimic: o bază este în mod accidental ignorată ("sărită"), introdusă sau copiată imperfect, sau lanţul este tăiat prea devreme sau i se adaugă baze la capete; toate mutaţiile posibile nu sunt decât combinaţii formate din aceste "operaţii" de bază.
• Mutaţiile genetice sunt practic alterarea unei părţi din informaţia aflată în molecula ADN. Este suficient ca, de exemplu, să se şteargă doar o pereche de baze azotate, pentru ca toată funcţia genei pe care eventual se află să fie abolită. Dacă este ştearsă o pereche de baze azotate, codonul din care făcea parte aceasta va codifica alt aminoacid, care va codifica altă proteină, fapt ce, în cele din urmă (aşa se întâmplă probabil cel mai adesea, însă nu în mod obligatoriu), poate să-i altereze acesteia din urmă funcţia biologică. Mutaţiile pot avea trei feluri de efecte: negative, pozitive sau neutre (nu influenţează nici în bine nici în rău).
• Aceste mutaţii sunt provocate de nişte factori mutageni (radiaţiile cosmice, substanţe chimice etc.)
• Mutaţiile genetice pot fi şi induse de către oamenii de specialitate. De exemplu, la plante pentru ca geneticienii să le poată muta genetic, ei obţin protoplaşti (celule care nu au perete celular, ci doar membrană). Obţinerea protoplaştilor se poate face pe două căi, prin disecţia peretelui celular, sau cu ajutorul unor substanţe chimice.
• ADN-ul se găseşte practic în orice celulă (de la organisme unicelulare cum ar fi bacteriile, protozoarele până la organismele pluricelulare (fungi, animale sau vegetale), precum şi, în structura internă a unor virusuri. Structura ADN-ului este unică nu numai pentru o specie anume ci şi pentru orice individ al oricărei specii animale sau vegetale.
• Mărimea ADN-ului celular, ca şi aceea a patrimoniului genetic, nu dă decât destul de aproximativ informaţii despre complexitatea organismului, astfel încât omul are un patrimoniu genetic mai redus cantitativ decât al altor specii, mai puţin "complexe".

Codul genetic este de regulă succesiunea tripleţilor de nucleotide(ARN) alcătuind un codon cu un lanţ de aminoacizi, aceste combinaţii transmit mai departe informaţia genetică, activând sinteza proteinelor.
Prin fenomenul de translaţie din interiorul celulei va lua naştere o legătură specifică de aminoacizi, deci fiecare moleculă de ARN (acid ribonucleic) conţine o structură anumită de aminoacizi (cod). Acest lanţ de aminoacizi începe sinteza corespunzătoare a lanţului de ADN-lui care determină succesiunea şi natura sintezei proteice.
Ca şi condiţie pentru această sinteză e necesar fenomenul de transcriere a informaţie ARN > ADN.

   Conform concepţiei ortidoxe asupra retrovirusurilor (printre care HIV şi HCV), aceştia se „reproduc“ foarte rapid, de milioane de ori, şi astfel a apărut ideea “încărcăturii virale” (viral load). În lucrările lui Ho şi Wie, care au încercat să soluţioneze problematica retrovirusului HIV, s-a pus accentul pe măsurarea „încărcăturii virale“ într-un anumit moment dat, după care s-a început cu administrarea medicamentaţiei antivirale. În faza iniţială, cantitatea de virusuri a scăzut, dar destul de curând aceştia au începud din nou să se înmulţească. Medicamentaţia antivirală avea ca scop împiedicarea replicaţiei noilor virusuri. Ho şi Wie au presuspus că virusul s-a „mutat“ şi astfel a devenit rezistent contra terapiei. Dr. Ho susţinea că milioane de celule T sunt infectate de milioane de virusuri, iar celulele infectate erau distruse de propriul sistem imunitar. În timp, sistemul imunitar slăbeşte şi astfel el nu mai poate produce suficientr celule T (celulele ajutătoare) pentru a le înlocui pe cele distruse. Între timp ştim însă că lucrurile stau cu totul altfel (vezi Dr. Herbert kremer- „Revoluţia tăcuta amedicinei cancerului şi AIDS“). Toate studiile făcute asupra „încărcăturii virale“ au ca unealtă de lucru testul PCR!

Cum funcţionează testul PCR

   Teoria ortodoxă susţine că HIV, precum şi HCV, nu conţin ADN, ci doar ARN. Tocmai aceasta face ca aceste virusuri să fie denumite „retrovirusuri“. Căci atunci când virusul infectează o celulă, enzima revers-transcriptază transformă ARN-ul virusului într-un ADN complementar, care se „montează“ în ADN-ul celulei-gazdă.

   Atunci când este folosită procedura PCR pentru a se cauta în ţesuturile umane retrovirusul, se caută de fapt o secvenţă scurtă din lanţul ADN celular. Această secvenţă reprezintă materialul geneti presupus a aparţine retrovirusului, care, conform teoriei ortodoxe, este “infiltrat” în ADN-ul celulei. A se remarca în acest context că PCR caută o “secvenţă” a materielului genetic al retrovirusului, şi nu TOT materialul genetic al acestuia!

   Testul PCR funcţinează astfel:

Primul pas : încălzirea – o bucată lungă de ADN, care conţine fragmentul mai scurt ce se doareşte a fi multiplicat este încălzită la temperaturi de 94-96 de grade. Cele două lanţuri din spirala dublu-helix se desprind unul de altul: prin răcire ele se reunesc (ca un fermoar). Cele două lanţuri sunt complementare. Ele servesc ca “şabloane” pentru noile lanţuri.

Al doilea pas : la aceste şabloane se introduce aşa-numitul Primer (starter), care constă din nucleotide ce formează o scurtă secvenţă pentru noul lanţ. Primer este complementar unei secvenţe cunoscute, care se află într-un lanţ mai lung, astfel încât primerul ştie unde anume să se « cupleze » (sau hibrideze, încrucişeze). Primerul se ataşează la sfârşitul segmentului de ADN care trebuieşte copiat (segmentul care se consideră a aparţine materialului genetic străin, deci retrovirusului). Primerul foloseşte pentru : a) marcarea sfârşitului secvenţei vizate, astfel încăt doar această secvenţă să fie copiată, şi nu întregul lanţ, şi b) primerul declanşează procesul de multiplicare. Noile lanţuri vor fi bucată cu bucată construite cu ajutorul unei enzime denumite polimerază. Aceasta crează un nou lanţ dealungul unui lanţ existent. Dar acest lucru se produce doar atunci când vechiului lanţ (şablonul) i s-au ataşat câteva nucleotide (Primerul). Altfel spus, polimeraza poate crea un nou lanţ doar atunci când acesta este preparat corespunzător. În natură, atunci cănd propriul Dumneavoastră ADN se multiplică (copiază), acţionează alte enzime, denumite ADN-primase, care marchează printr-un Primer lanţul vechi. Atunci când polimeraza intră în acţiune, aceasta introduce “cărămizile” nucleotide una câte una dealungul “şablonului”. Prin aceasta Primerul devine parte componentă a noului lanţ. În natură polimerazele despart cele două lanţuri din helix, în timp ce foremază noile lanţuri. În acest mod se formează dubluri ale ADN-ului, care permit multiplicarea celulelor de exemplu în sânge sau piele – un proces esenţiel vieţii.

Al treilea pas : copierea (amplificarea) – procesul descris mai sus se repetă de 30-40 (uneori chiar 50) de ori. Prin aceasta numărul lanţurilor nou create creşte exponenţial (2, 4, 8, 16, 32 etc.) În final se obţin milioane de copii ale segmentului iniţial, din care la început nu aveam decât 1-2 exemplare. Se poate spune că PCR crează din « acul găsit în carul cu fîn » milioane de ace. Doar că nu ştim cărui croitor i-a aparţinut iniţial acul. Presupunem doar ! Problema principală este aceea ca Primerul să fie „specific HIV“. Şi chiar dacă acest lucru ar fi posibil ( cum oare ar fi, din moment ce structura genetică a virusului nu este cunoscută?) pot exista secvenţe asemănătoare în materialul genetic originar, iar atunci Primerul se poate “încrucişa” (hibridfiza) cu secvenţe asemănătoare. Astfel se va declanşa copierea şi multiplicarea, chiar atunci când iniţial nu a existat nici un retrovirus.

Utilizarea PCR pentru detectarea HIV

   Una din problemele principale ale teoriei HIV=AIDS este aceea că cercetătorii nu au, la iniţierea procedurii PCR, decât foarte puţin HIV (dacă au oricum vreunul) de la persoana testată. Pentru a rezolva această problemă, “micii meşteri mari” din laboratoarele unde se înceară măsurarea “încărcăturii virale” au introdus două modificări în procedura PCR, despre care “presupun” că ar avea ca efect mărirea eficacităţii procedurii PCR. (Observaţi vă rog, că toate acestea sunt artefacte şi tricuri tehnice de laborator, care nu au nimic comun cu ceea ce se întâmplă într-un organism viu). Este vorba de un QC-PCR (sau Q-PCR) şi de testul “branched ADN” (bADN). Şi deodată – Evrica! – găsim milioane de retrovirusuri.

   Doar că, din nou logica şi bunul simţ se revoltă: pentru ce sunt necesare aceste “şmecherii tehnice”, din moment ce pacientul, bolnav, cu simptome clare, este atacat “masiv” de un retrovirus. În acest caz ar trebui să găsim DIRECT în pacient aceste milioane de retrovirusuri, fără a mai apela la tot felul de scamatorii! Metodele tradiţionale folosite în virologie ar fi arhisuficiente. Sau nu cumva aici se inventează ceva ce nu există? Un virus “virtual”?

QC-PCR

   Acest test PCR modificat a fost folosit de Anthony Fauci (Pantaleo) şi Ashley Haase (Embretson) în studiile şi cercetările efectuate de ei. Aceştia erau de părere că HIV se „ascunde“ în nodulii limfatici (întradevăr la pacienţii AIDS nodulii limfatici sunt umflaţi, dar aceasta din cu totul alte motive, vezi Juliane Sacher, articlolele de la rubrica AIDS). Rezultatele cercetărilor celor doi au fost acceptate, deşi QC-PCR este o tehnică nevalidată (omologată).

   Mark Craddock de la Universitatea Sidney (Australia) explică astfel deficienţele testului QC-PCR : «PCR crează grămezi de fragmente ADN. Se începe cu un minuscul fragment, care este multiplicat exponenţial. Faptul concret că prin PCR se produce o copiere exponenţială înseamnă că şi erorile sunt multiplicate exponenţial! Cea mai mică eroare care poate apare la o astfel de procedură este automat şi ea amplificată de milioane de ori. Este absolut esenţial ca „substanţa de control“ şi relativa cantitate multiplicată să rămână identice. Cea mai mică variaţie va fi şi ea multiplicată exponenţial, ceea ce va provoca o masivă evaluare eronată.“ Dificultăţile unui test PCR cantitativ (QC-PCR) au fost relevate de către Luc Raeymaekers în jurnalul „Analytical Biochemistry“ în 1993. El demonstrează în lucrarea sa că datele conţinute în lucrările publicate asupra QC-PCR, care presupun că mărimea relativă a probelor rămâne egală, nu sunt confirmate în practică.

   Şi totuşi cercetătorii HIV continuă de atâţia ani folosirea PCR pentru cuantificatea “încărcăturii virale”. Practic nu există nici o posibilitate pentru a afla dacă evaluarea făcută este corectă sau este de 100.000 de ori prea mare! Todd Miller numeşte QC-PCR “o ciudată obişnuinţă a cercetării”, şi confirmă şi el că atunci când mărimea relativă de ADN testat şi ADN-ul de control nu sunt identice, şi se va da o estimare asupra ARN-ului HIV în proba de sânge respectivă, aceasta (estimarea, evaluarea) va fi falsă!

bADN - BRANCHED DNA - PCR

  Acest test este folosit de Ho în lucrarea sa. Observaţi că de câte ori s-a încercat scoaterea teoriei HIV dintr-o fundătură, s-a apelat la un alt test, îmbunătăţit, modificat, schimbat… doar-doar se va găsi vreun retrovirus.  Deşi bADN nu este propriu zis o procedură PCR, este totuşi denumit astfel pentru că foloseşte o tehnică asemănătoare. Diferenţa constă în principal în faptul că va fi „întărit“ semnalul şi nu obiectul vizat (scopul). Pentru cei care doresc să intre în detaliile tehnice ale bADN precum şi ale QC-PCR, acestea se pot consulta, de exemplu, la „Project Inform“ ( http://www.projectinform.org/search.shtml )

   Iniţial, Ho nu a dat detalii în studiul său asupra protocoalelor pentru acest test, sau asupra valabilităţii acestui test. Cititorul era îndrumat simplu către două alte lucrări, care se afla încă „sub tipar“. Adică, după metoda folosită încă din 1983, la celebrul Congres ADIS, de către Dr.Thomas: “dacă zic eu că e aşa, aşa şi este; credeţi şi nu cercetaţi“. Deci, pentru cei care ar fi dorit să analizeze datele lucrării lui Ho, acestea nu ereau de găsit. (Cât de “independenţi” sunt cercetători precum Ho şi Wei şi lucrările lor, puteţi să vă daţi singuri seama, dacă veţi căuta să aflaţi numele laboratoarelor unde au fost efectuate lucrările – aceleaşi laboratoare Chiron!)

  Pe scurt, Ho şi Wei în lucrările lor folosesc teste şi proceduri nevalidate, iar nimeni nu-şi mai pune întrebarea asupra validităţii acestor afirmaţii şi concluzii. Dacă ulterior totuşi sunt descoperite anumite deficienţe, acestea nu vor mai fi luate în considerare, vor fi date la o parte.

   Tehnica bADN este complexă: sunt declanşate cinci reacţii de hibridizare diferite. Hibridizarea este o tehnică standard, în care un ADN-sondă (sau “şablon”) este introdus într-o probă, în care se leagă la fiecare segment complementar găsit acolo. Este vorba în fapt de un alt test indirect, care este legat de o serie de probleme şi neajunsuri. Moleculabiologul Bryan Ellison afirmă că “biologia moleculară funcţionează doar atunci când substanţele sunt în prealabil curăţate (purificate). În permanenţă este prezentă posibilitatea unor “reacţii încrucişate”, mai ales atunci când “sondele “ respective sunt introduse într-o “supă” de proteine (ceea ce este în fapt o probă de sânge).” Peter Duesburg menţionează şi el că: „După ce Ho a luat în calcul rapoartele respective ale bADN, a constatat el însuşi că 10.000 de virusuri, cifră relatată, în baza bADN, în lucrarea publicată în “Nature”, în realitate corespun la mai puţin de 1 virus infecţios! Aceasta ar fi ceea ce de fapt se măsurase în prin acest test. Totuşi această lucrare speculativă (nevalidată) a fost acceptată ca ADEVĂR! După părerea lui Ellison, studiu lui Ho este PURĂ FANTEZIE. “Nu există nici o lucrarea ştiinţifică, prin care “încărcătura virală” să fie făcută credibilă!”

Exactitatea testului PCR nu a fost niciodată verificată conform unui standard (“de aur”)

   Pentru a putea ştii dacă un diagnostic (de infecţie retrovirală) poate fi  corect pus în baza unui test (fie el şi PCR) trebuieşte mai întâi ca acest test să fie standardizat (se foloseşte de regulă expresia “standardul de aur”). Ori singurul standard este însuşi virusul. Sau altfel spus: rezultatul unui test experimental, fie el PCR sau oricare altul, trebuieşte comparat cu rezultatul unei izolări a virusului pentru fiecare probă. Dacă virusul este întradevăr găsit în fiecare pacient care primeşte rezultatul de “pozitiv”, şi dacă virusul nu poate fi găsit în pacientul care primeşte rezultatul “negativ”, atunci se poate spune că PCR este o procedură exactă. Acest lucru este deosbit de important în cazul retrovirusurilor, căci este foarte greu, dacă nu chiar imposibil a defini structura moleculară a acestora. La ora actuală bADN foloseşte ca “standard de aur” testul QC-PCR; acesta la rândul lui foloseşte testul PCR obişnuit, care foloseşte şi el ca “standard de aur” testul anticorpi. Iar testele anticorpi se “verifică” între ele, căci în abesenţa retrovirusului izolat, cum pot fi cunoscuţi anticorpii pentru acesta? Uneori se argumentează cu “studiile au arătat că...”, sau că “rezultatele se confirmă între ele...” Chestiile astea au tot atâta valoare de dovadă, precum au mărturiile a 5 borfaşi care susţin că ei se aflau împreună în altă parte, la ora la care au jefuit o bancă !

   Eleni Papdopulos-Eleopulos afirmă următoarele despre importanţa «standardului de aur» : «Izolarea virusului este un mijloc indispensabil pentru relevarea prezenţei sau absenţei virusului, şi este cunoscută sub denumirea de «standardul de aur» ; este un element esenţial de legalizare a oricărui test de diagnoză. Fără «standardul de aur» cercetătorul se află în eroare, deoarece el nu are o măsură prin care poate evalua testul pe care îl dezvoltă… Numai cu ajutorul acestui mijloc îi putem asigura pe pacienţi că un test „pozitiv“ certifică întradevăr găsirea unei infecţii virale.»

   Chiar şi cunoscutul cercetător AIDS William Blattner recunoaşte că există o «dificultate la standardizarea specificităţii şi sensibilităţii unor teste (assays) asupra retrovirusurilor umane, datorită absenţei «standardului de aur». Datorită absenţei «standardului de aur» pentru HTLV-1 şi HIV-1, corectitudinea sensibilităţii şi specificităţii în depistarea anticorpilor virali rămâne inexactă». Mark Craddock explică faptul că QC-PCR nu a fost verificat şi foarte probabil că nici nu este verificabil. El întrebă retoric: Dacă PCR este singura cale prin care este cuantificat retrovirusul, cum se poate ştii dacă acesta indică exact încărcătura virală, independent de PCR, astfel încât să putem fi siguri că datele furnizate de PCR coincid cu realitatea?“ Dar astfel de probleme nu-şi fac cercetătorii in domeniul retroviral atunci când recomandă în permanenţă folosirea PCR şi îndeosebi a QC-PCR ca şi “standard de aur” pentru alte teste retrovirale.

Specificitatea PCR nu a fost niciodată analizată

   Specificitatea înseamnă  cât de des un test a dat rezultate negative la persoane care nu sunt infectate. Specificitatea ne arată şi câte rezultate «fals-pozitive» pot apare la folosirea unui test. Fără o izolare a retrovirusului ca şi «standard de aur», adevărata specificitate a unui test nu poate fi cunoscută. Chiar şi atunci când rezultatul este acelaşi cu al testului anticorpi (ambele pozitive, să zicem) ca şi “standar de aur” testul PCR nu ar putea fi considerat deosebit de specific pentru retrovirusuri (HIV şi HCV).

   Sloand explică, citând un studiu asupra a cinci laboratoare cu vastă experienţă asupra PCR, că specificitatea ar fi de 94,7%, parţial chiar de 90%. Pare un procent bun, ce depăşeşte cifra 90! Dar aceasta nu este cazul în realitate. Numărul de rezultate “fals-pozitive” comparat cu numărul de persoane întradevăr “pozitive” depinde de răspândirea infecţiei în cadrul unei populaţii – cu cât este mai mică râspândirea, cu atât mai multe rezultate “fals-pozitive”. Sloand explică mai departe: “ Dacă vom folosi acest nivel de specificitate la populaţia potenţial donatoare de sânge (care aparţine categoriei generale din populaţie cu foarte scăzută rată a infecţiilor) atunci vom avea pentru fiecare infecţie (ascunsă) descoperită, 1800 de donatori ne-infectaţi clasificaţi cu PCR-pozitiv şi 3500 de donatori cu PCR-nesigur. Deci PCR este clar nepotrivit pentru analizele de rutină la donatorii de sânge şi în consecinţă şi la la restul populaţiei cu rată mică de infecţiozitate. La o specificitate de 90% aş spune că testul nu este potrivit pentru nici un fel de grup de populaţie. Într-un Fax pe care l-am primit în 1994 la Centers for Disease Control (CDC), în legătură cu PCR, cei de acolo clarificau că, textual: <<nici specificitatea şi nici senzitivitatea nu sunt cunoscute>> şi că <<PCR nu se recomandă şi nici nu este licenţat pentru scopul unei diagnosticări de rutină>>. Pe scurt : specificitatea orcărui fel de test pe baza procedurii PCR nu a fost stabilită pentru retrovirusuri».

Primerii PCR nu sunt specifici

   Conform părerii lui Papadopulos-Eleopulos, Turner şi Papadimitriou: “condiţia minimă necesară (pentru interpretarea precum că un semnal-PCR, sau hibridizare în general, indică o infecţie retrovirală) este ca primerii PCR şi/sau sondele hibridizate (şabloanele în QC-PCR) să aparţină unui anumit tip de retrovirus (pe nume HIV, HCV, etc) pentru ca PCR şi reacţiile de hibridizare să fie specifice acestui tip de retrovirus. Turner spune: “Argumentaţia bazată pe PCR asupra genomului, presupune neapărat izolarea retrovirusului! Altfel cum poate cineva să cunoască originea acidului nucleic cercetat prin PCR?”

   În mod normal celulele umane conţin sute sau mii de secvenţe asemănătoare celor retrovirale (microARN), deci mici segmente de ADN, care pot fi “considerate“ ca aparţinând genomului HIV, HCV, sau oricăror altor retrovirusuri. Iar PCR, deoarece amplifică doar un mic segment din genom, de unde se vrea a se ştii că acest segment aparţine retrovirusului x, y, sau z ? O altă dovadă că PCR nu este adecvat unui test retroviral (şi deci nu este specific) este faptul că putem obţinem rezultate “pozitive” cu PCR din celule care nu conţin acid nucleic! Ori dacă nu avem acid nucleic, nu avem nici genom, nu avem nici ADN şi nici ARN, iar dacă acestea lipsesc, atunci în mod sigur lipseşte şi retrovirusul! Nemai vorbind de faptul că pentru prepararea culturilor de ţesuturi (şi sângele este un ţesut, dar fluid) se folosesc substanţe chimice care pot declaşa semnale care să perturbe rezultatul unui test PCR.

PCR sesizează doar un mic fragment din întregul genom al retrovirusului

   PCR preia cel mult gene separate, dar de cele mai multe ori doar segmente ale acestora. Atunci când PCR găseşte 2-3 fragmente de gene dintr-o genă complexă, aceasta nu este o dovadă că întregul genom este prezent. Un fragment dintr-un genom nu este genomul complect (şi funcţional) al unui retrovirus. Cercetătorii HIV recunosc că marea majoritate a (aparent) genomilor HIV sunt incomplecţi: astfel că nu se poate realiza sinteza unei particule retrovirale. Turner mai adaugă: “Chiar dacă genomul ar fi complect, faptul că avem planul de construcţie nu înseamnă că şi casa este gata construită. Este posibil ca un genom complect retroviral să-l avem într-o celulă şi să-l “cărăm” toată viaţa cu noi, fără a se realiza (construi) nici măcar o singură particulă virală!” Ceea ce arată că PCR este nesigur şi nepotrivit pentru un test de încărcătură virală.

“Găsirea ARN-ului retroviral” cu ajutorul PCR nu înseamnă prezenţa infecţiei retrovirale la o persoană

    Mai nou se încearcă, prin procedura PCR, găsirea retrovirusului „liber“ în organism. Retrovirusul liber nu poate conţine decât ARN, iar PCR-ARN caută tocmai versiunea ARN a retrovirusului, deci cea care nu a infectat încă o celulă. Astfel se crede că dacă prin PCR este detectat ARN-ul retrovirusulu, înseamnă că milioane de retrovirusuri au infectat deja celulele. Cu alte cuvinte, dacă este găsit ARN-ul este găsit şi retrovirusul. Despre HIV se crede că ar conţine două lanţuri de ARN, după formula două ARN = un virus HI. Dar în realitate lucrurile nu sunt chiar aşa de simple.

   În 1993, pe vremea când teoria ortodoxă susţinea că “HIV se ascunde în vasele limfatice” Piatak şi colegii, la care s-a adăugat şi Shaw recunoşteau că pentru a putea stabili cantitatea de particule HIV, mai întâi trebuie să ştim dacă un ARN anume aparţine întradevăr unui virus HI. Ori o astfel de dovadă nu a fost niciodată adusă, realizată. Până în ziua de azi nu s-a putut stabili nici o relaţie între cantitatea de ARN şi numărul de particule virale care sunt sau nu sunt prezente. Şi nimeni nu a certificat încă faptul că un ARN provine de la o anumită particulă virală sau de altundeva. Cum s-ar putea ştii de unde provine un acid nucleic (ARN), din moment ce nu cunoaştem retrovirusul, din moment ce acesta nu a fost niciodată izolat?

Virus liber (în afara celulei) nu înseamnă neapărat virus infecţios

   Chiar şi dacă întradevăr Ho a găsit miliarde de retrovirusuri HI libere în sânge, aceasta nu înseamnă, prin definiţie, că virusul este infecţios, patogen. Pentru ca retrovirusul HI să devină patogen, este nevoie ca proteina din membrana sa, gp120 să se cupleze la receptorul CD4 de pe suprafaţa celulei. Dar chiar din 1983 însuşi “genialul” Gallo recunoştea că: “... membrana retrovirusului, care este absolut necesară pentru pătrunderea într-o celulă umană (declanşarea infecţiei), este foarte instabilă, se “rupe” foarte uşor”. Ea are tendinţa de a se “dizolva” de îndată ce se coplează la o membrană celulară, ceea ce face ca particula să devină <impotentă> pentru a infecta celule noi”. Pentru a se realiza o infecţie retrovirală ar fi  necesar un contact “de la celulă la celulă”. Rezultă că, deoarece gp120 este absolut necesar virusului HI pentru a infecta o nouă celulă, iar gp120 nu se găseşte la retrovirusul HI aflat în stare “liberă” în organism, chiar şi mari cantităţi de ARN al virusului HI în sânge nu sunt un factor patogen, deci nu pot declanşa o infecţie!

Testul PCR nu este standardizat şi nici reprroductibil

   Într-o lucrare mai recentă a lui Teo şi Shaunak se comentează astfel “in situ”-PCR: “Deşi s-au depus eforturi enorme, această procedură tehnică este în continuare foarte dificilă: nu s-a dovedit a fi încă nici sigură şi nici reproductibilă.” Într-un alt studiu, care a comparat rezultatele PCR cu cele ale testurilor anticorpi, PCR a fost găsit ca ne-reproductibil iar “rezultate fals-pozitive şi fals-negative au fost observate în toate laboratoarele (concordanţa dintre testele anticorpi şi cele PCR varia între 40%-100% ceea ce este enorm de mult ca procent de eroare).

PCR este sensibil la “contaminări încrucişate”

   Minuscule fragmente de acid nucleic provenind de la alte probe (anterioare) pot impurifica o probă, fapt ce poate duce la rezultate false. Chiar şi urme microscopice de piele sau păr provenind de la tehnicienii din laboratoare pot declanşa astfel de procese într-o probă testată PCR. Există foarte multe surse şi posibilităţi pentru “contaminări încrucişate” şi este posibil ca, la fiecare etapă (pas) al procedurii, aşa ceva să se întâmple. Mai există încă şi alte cauze pentru un rezultat fals-pozitiv, conform rezultatelor obţinute de Teo şi Shaunak: “Am găsit o serie întregă de factori care provoacă o defectuoasă multiplicare a ADN-ului şi care provoacă semnale false. Printre acestea ar fi influenţe provocate de “fixare”, de reacţii anormale, de tăiere (segmentare) a ADN-ului, etc. Suntem de părere că în cazul interpretării rezultatelor obţinute ca urmare a folosirii procedurilor PCR “in situ” este necesară o doză foarte mare de precauţie.”

Rezultate “fals-pozitive” apar la testul PCR foarte frecvent

   Un studiu efectuat cu scopul de a evalua capacitatea procedurii HIV-PCR în căutarea ADN-ului extracelular (liber) prin folosirea primerilor uzuali (SK38/39 gag sau gena p24) « a certificat o rată neliniştitor de mare de pozitivitate ne-specifică ». Au fost întradevăr găsite procente de de « pozitivitate » asemănătoare atât pentru probele anticorpi pozitive cât şi negative (18% la 26% !). Din 30 de copii neinfectaţi, 6 aveau « ocazional » PCR pozitiv! La sugari neinfectaţi (sub un an) s-au găsit 9 probe pozitive din 113 probe efectuate, iar ulterior 15 din 143, 13 din 137, 7 din 87 şi 1 din 63! Nu cred că i-ar place nimănui, ca părinte, să primească un astfel de rezultat (pozitiv) în urma unui test efectuat asupra copilului său ! Test care să se dovedească ulterior (dacă se va dovedi ulterior vreodată, căci nu ştiu care laborator sau medic va recunoaşte ulterior acest lucru!) fals.

   Din 117 copii neinfectaţi a căror mame erau infectate HIV au fost 6 (5%) cu un rezultat PCR fals-pozitiv în sângele prelevat din cordonul ombilical. În cadrul unui studiu asupra capacităţii şi calităţii laboratoarelor, au fost găsite alarmant de multe rezultate false ; 9,3% probe neinfectate au fost raportate ca fiind pozitive! O persoană aparţinând unei categorii de risc ridicat, a fost la primul test PCR-pozitiv, iar la alte două laboratoare (care au testat aceeaşi probă de sânge!) rezultatul a fost negativ !

   Sheppard et al. cfoncluzionează într-un studiu : « Aceste cercetări demonstrează că rezultatele fals-pozitive, chiar şi în cadrul celor mai severi algoritmi de testare, apar cu o asemenea frecvenţă în indivizi neinfectaţi, încât aceasta constituie o problemă majoră!» 

   Din 327 de persoane angajate în sistemul medical care s-au înţepat accidental cu un ac folosit la pacienţi HIV, au fost 4 persoane « pozitiv » în unul sau mai multe teste PCR şi 7 au avut un rezultat ne-clar. Mai târziu s-a dovedit că toate probele fuseseră de fapt negative şi la nici o persoană nu a apărut o seroconveţie ori antigeni p24, ceea ce a dus la concluzia că fuseseră testate « fals-pozitiv », chiar şi în cazul unor teste efectuate în cele mai severe condiţii. Totodată acest studiu ne mai arată şi cât de pertinentă este teoriat teansmiterii infecţiunii prin sânge! (folosirea aceluiaşi ac)

Concluzii

   Important pentru teoria lui Ho este supoziţia că retrovirusul se „mutează“ atât de repede, încât în câteva zile sau săptămâni devine rezistent contra medicamentaţiei antivirale pe care o ia pacientul. Pentru a împiedica acest fenomen, se recomandă pacientului să ia o terapie combinată, din 3, uneori chiar 4 medicamente antivirale simultan, astfel încât HIV să fie atacat din toate părţile (război total, Domnule, nu alta).

   Acuma desigur că Ho cântă o melodie foarte plăcută urechilor concernelor farma: în loc să vândă un medicament, vând 3-4 deodată. Asta probabil şi pentru faptul că epidemia de AIDS nu a mai avut loc, ceea ce a dezechilibrat planul de încasări. Între timp însă şi încărcătura virală trebuieşte controlată foarte frecvent (200   $ pro test) iar terapia trebueşte începută cât mai repede cu putinţă (dacă s-ar putea, chiar de la naştere, nu ?) şi continuată toată viaţa (până la moarte, nu?).

   Pe de altă parte se pare că pentru Ho şi mulţi alţi confraţi de-ai săi retrovirisul este un fel de ... (să-mi fie cu iertare) Dumnezeu! Se trensformă atât de repede, nu poate fi găsit nicăieri, lasă în urma sa doar vagi urme, şi în fond, îţi hotărăşte soarta. Eu înţeleg altceva prin Dumnezeu, dar probabil că foarte mulţi virologi nu au nici un Dumnezeu (în afara retrovirusului!)

   De ce toate astea? Nu este greu să-ţi dai seama, iar uneori chiar şi pe corifeii HIV-ului îi ia gura pe dinainte. David Brown (nu acela cu da Vinci) într-un articol din “Washington Post” (02.06.1996) se scapă : “Terapia retrovirusului agresiv va deveni probabil şi mai scumpă ca până acum. Un test pentru încărcătura virală va costa circa 200 de dolari, iar noua generaţie de medicamente contra HIV va fi probabil tot atât de scumpă ca cea pe care o va înlocui.” Deci, aceleaşi încasări în continuare, nu vă fie frică! Costurile estimative (pe an) pentru un inhibator de protează sunt la circa 6000 de dolari, iar costurile unei terapii combinate (triple) vor ajunge la 12.000 – 18.000 de dolari. Găina cu ouă de aur pentru industria farmaceutică, designată de Dr. Ho.

    Nemernicia merge însă şi mai departe, căci dacă nu începi imediat terapia, cât mai rapid, s-ar putea să nu mai ai oricum nici o şansă. Aşa că nu mai sta pe gânduri şi fugi la farmacie! Stressul creat astfel în bietele victime devine de nesuportat. Pe deasupra dozajul şi regularitatea înghiţirii boabelor prescrise de Dr. Ho este de asemenea esenţială (pentru a reuşi să părăseşti lumea asta cât mai repede, desigur). Că moare pacientul mai repede aşa, nu-i bai, găsim noi alţii proaspeţi cu ajutorul Caselor de sănătate şi a amicilor noştri doctori.

   Că nimeni nu ştie dacă astfel de terapii pot sau nu aduce vindecarea, asta nu deranjează. Iar efectele secundare, doar la un medicament antiviral, sunt năucitoare, ce să mai spunem de trei deodată. Cine va fi destul de prost să înghită gogoaşa asta cu HIV=AIDS, va deveni un fel de cobai pe care se vor experimenta diferite terapii , în toate combinaţiile posibile, pentru a se pute vedea care... ucide pacientul mai rapid.

   Oare când vom înţelege, şi vom înceta să ne mai oferim voluntari pentru testele cu chimicare ale industriei farmaceutice? Unde este terapia contra cancerului? Chemoterapia? Mulţumesc, nu. Unde este terapia contra inventatelor infecţii retrovirale (AIDS, Hepatita C, etc.)? Tot chemoterapie în fond, deşi este etichetată ca mediamentaţie antivirală. Şi tot nu, mulţumesc. Eu unul nu am de gând să mă mai las otrăvit pe banii mei de un Chiron sau un La Roche, sau mai ştiu eu care.

   A face bani din suferinţa cuiva mi se pare cel ma josnic lucru!

   Profesorul Heinz Ludwig Sänger de la Institutul Max Plank oferă spre publicare în Internet următoarea declaraţie:

1. Mie nu îmi este până astăzi (Octombrie 2006) cunoscută nici o publicaţie care să ofere certificarea şi descrierea „curată” a virusului HC, conform principiilor virologiei clasice, deci a izolării sale, a componenţei biochimice şi biofizicale a genomului ARN-ului precum şi a componenţei sale proteinice.
2. Există un CONSENS general asupra caracteristicilor generale ale retrovirusurilor, şi în baza acestui consens se presupune că retrovirusul HC ar trebui să posede aceleaşi elemente (secvenţe genetice) ca şi celelalte retrovirusuri. (Aceleaşi „presupuneri în consens” se fac şi asupra retrovirusului HI).
3. Drept consecinţă, cu ajutorul unor secvenţe complementare folosite ca „sonde” se „presupune” relevarea retrovirusului HC într-o probă de sânge.
4. Acest lucru ar putea fi din punct de vedere logic corect, doar că în genomul uman se găsesc circa 450.000 de secvenţe genetice asemănătoarea celor retrovirale!!! (Nature, Band 409, Februarie 2001Paginile 860-921).
5. Ori dacă ţinem cont de această realitate certificată ştiinţific, este şi normal ca astfel de „sonde” să găsească ceea ce caută, şi anume „secvenţe asemănătoare” celor ale retroviruşilor.
6. Care este motivul pentru care virologii şi medicii ignoră aceste lucruri, rămâne pentru mine un mister. Foarte probabil că astfel de dovezi şi descoperiri nu se potrivesc cu „consensul” arbitrar stabilit în cadrul îngust al meseriilor lor.
7. Aceasta este definitiv poziţia mea în ceea ce priveşte întrega problematică (a retrovirusurilor). Regret că sunt nevoit să aduc mereu aceleaşi dovezi şi argumente şi să constat că de fapt nimeni nu vrea să le audă.
8. Puteţi să publicaţi în Internet opinia (şi convinegerea) mea, şi sung gata în orice moment să-mi schimb punctul de vedere, în momentul în care cineva îmi poate numi publicaţiile în care se face dovada clară a faptului că acest punct de vedere al meu este fals.

   Institutul Max Planck este pandantul în fizică al Institutului Robert Koch pentru medicină.

  ( În cadrul unui examen, la doi studenţi , unul de la fizică şi unul de la medicină, li se cere să înveţe cartea de telefon pe dinafară. Cel de la fizică întrebă : Pentru ce motiv logic trebuie să o învăţ pe dinafară? În timp ce studentul de la medicină întreabă, obedient: Până când trebuie să fiu gata? )

Prof.Dr. Ralf Bartenschlager a realizat clonarea retrovirusului HI! Chiar? Hi, hi, hi......  

Prof. Dr. Ralf Bartenschlager de la Institutul de igienă al Universităţii din Hildesheim a primit un premiu de 500.000 de dolari pentru cercetările sale din domeniul Hepatitei C, din partea firmei farmaceutice Bristol Myers Squibb (R. Bartenschlager susţine că ar fi clonat virusul HC). Ce motive au cei din industria farmaceutică se dea premii ştim deja.

   Un pacient (care a pus la dispozţia unui Site german corespondenţa sa E-Mail cu R. Bartenschlager) l-a căutat pe R. Bartenschlager pentru a-i solicita răspunsul la câteva întrebări legate de HCV, considerînd că

sus-numitul profesor trebuie să ştie foarte bine despre ce este vorba în cazul retrovirusului HC. Prima şi cea mai importantă întrebare era legată de numele publicaţiei care face dovada existenţei retrovirusului HC. Din moment ce R.B. a clonat virusul, înseamnă că şi stie de unde la luat, adică în baza cărei documentaţii, studiu , lucrare ştiinţifică, etc. Iată în continuare răspunsurile E-Mail primite de la premiant :

   Răspuns la primul E-Mail :

Stimate Domn,

Pentru a răspunde pe scurt la o foarte lungă întrebare: o publicaţie aşa cum cereţi Dumneavoastră, conform cunoştinţelor mele, nu există. Nici nu ar putea exista, căci HCV este n ARN-virus (retrovirus) şi nu un

ADN-virus. Pe deasupra caracteristicile biochimice ale HCV în forma exactă pe care o solicitaţi nu sunt posibile. Unele proteine au fost totuşi izolate în preparatele virale recoltate de la pacienţi. Independent de aceasta reprezentarea virusului în culturile de laborator este reuşită. Acest virus din culturile de celule este infecţios, nu numai în tespectivele culturi, dar şi în animalele pe care au fost efectuate experimente. Testele efectuate (care sunt aceleaşi ca şi cele pe care le efectuează pacienţii ) au dat rezultate “pozitive”. (Nota bene: am marcat acest text pentru a vi-l raminti mai bine un pic mai târziu). Poate este interesant de adăugat aici că anticorpii recoltaţi de la pacienţii cu Hepatită C au reuşit în parte să neutralizeze virusul crescut în culturile de laborator şi astfel să împiedice parţial dezvoltarea infecţiei.

   Mai mult decât aceste informaţii precum şi sursele pe care vi le-am pus la dispoziţie, nu deţin. Îmi pare rău că nu vă pot ajuta cu mai mult.

   Cu saluturi prieteneşti, R.B.

R. B., PhD
Department for Molecular Virology
University xxxxxxxx
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
D-xxxxx xxxxxxx, Germany
Phone: +49 xxxx xxxxxxxx
Fax: +49 xxxxx xxxxxx

   Un răspuns cel puţin lapidar, dacă nu ciudat pentru cineva care a reuşit să cloneze virusul HC. În primul rând, susţii că nu cunoşti exact acizii nucleici şi proteinele virusului, dar reuşeşti să îl clonezi? Cum naiba? Orbeşte? Pe deasupra nici o fotografie făcută ce microscopul electronic, măcar după chestai aia clonată?

   Rămas şi mai mult în ceaţă ca înainte de a-i scrie lui R.B. omul nostru se adresează cu un nou E-Mail premiantului. Acesta, un pic enervat şi ceva mai mult plictisit, răspunde la cel de al doilea E-mail :

Stimate Domn,

Aşa cum v-am scris în primul E-Mail, un studiu , aşa cum solicitaţi Dumneavoastră, nu există (reprezentarea clară a retrovirusului, aşa cum se găseşte într-un pacient). Astfel că mai mult nu vă pot ajuta. Totuşi, pentru a vă fi de folos cu ceva, vă trimit mai multe citate (studii) care în parte răspund la întrebările Dumneavoastră:

Proteinele
   Sunt separate „în lungime“ prin gel electroforeză, colorate, rezultând astfel un model care relevă componenţa proteinică (din câte proteine...) a virusului , şi care sunt diferenţele de mărime (lungime) dintre ele. Într-un alt experiment aceste proteine sunt separat analizate în combinaţiile lor. (Aceasta este tehnica folosită în virologie pentru cercetarea proteinelor unui virus).
  -    Iar Prof. R.B. răspunde: După cum se ştie, cantitatea de antigen viral este în ţesuturile infectate mult prea mică, pentru a se efectua astfel de cercetări. Totuşi, unele proteine, separat, cum ar fi de exemplu Core Protein, au fost relevate în ţesuturi. (Yasui et al. Journal of Virology, 72 : 6048-6055) (Păi daca-i aşa de mică, cum de ne îmbolnăvim ?)
Acizii nucleici
   În virologia clasică, şi aceştia sunt separaţi (în lungime) cu ajutorul gel electroforezei, apoi coloraţi. Acizii nucleici despărţiţi paralel dau prin lungimea lor un prim indiciu asupra lungimii acidului nucleic izolat. În al doilea pas, pentru a caracteriza acizii nucleici, aceştia sunt segmentaţi şi despărţiţi din nou cu ajutorul aceleiaşi electroforeze. Rezultă un şablon din fâşii  specifice. Mai departe se analizează legăturile dintre acizii nucleici. Rezultatul este fotografiat şi publicat. Cam aşa ar trebui să se desfăşoare lucrurile în mod normal.
   -   Iar R.B. răspunde în această privinţă: Deoarece HCV este un retrovirus, acizii nucleici nu pot fi direct segmentaţi. Pentru aceasta ei trebuiesc întâi rescrişi (transcrişi) în ADN şi mai apoi cu ajutorul PCR vor fi multiplicaţi. Abea după aceea este posibilă o analiză biochimică. Asupra acestui lucru găsiţi informaţii în Bukh et al., PNAS, 1997 Aug 5;94(16):8738-43.
Fotografia virusului
   Fotografia trebuie să aibe ataşat textul prin care se specifică descrierea exactă a “tăieturilor” prin care virusul a fost izolat. Lângă aceasta este necesară şi o fotografie a virusului aşa cum este el fotografiat (găsit) în organism, cu acelaşi aspect şi structură ca şi a virusului izolat.
   -  În legătură cu fotografia, R.B. răspunde prin trimiteri la surse:
Kaito et al., Journal of General Virology, 75:1755-1760.
Li et al., Journal of Viral Hepatitis, 2:227-234.
Mailard et al., Journal of Virology, 75:8240-8250.
   Iar în continuarea E-Mailului, R.B. (care nu prea avea timp de chestii d-astea, căci trebuia să-şi cheltuie premiul) continuă pe un ton marţial:

   Părerea cum că nu aş vrea să răspund întrebărilor Dvs. este incorect şi nu corespunde realităţii. Pe deasupra în ultimele zile am fost plecat din ţară. Vă puteţi adresa oricărui alt coleg de-al meu care de asemenea se ocupă cu HCV. Poate că vă va putea ajuta mai mult. În orice caz vă rog să nu-mi mai adresaţi alte întrebărimie sau colegilor mei de echipă, căci nu vom mai răspunde la ele

   Cu respect,  R.B.

  Nevenindu-i în continuare să creadă că ditamai Dr. Prof. Premiant nu putea furniza dovezile ştiinţifice necesare, omul nostru, perseverent, i-a mai trimis lui R.B. un al treilea E-mail în care îl roagă să fie de acord ca cele declarate prin E-mail de R.B. să poată fi publicate.

   Ei aici premiantului chiar că i-au sărit capacele. Drept urmare… al treilea E-Mail:

Stimate Domn, desigur că puteţi publica rezultatele studiilor trimise de mine ca dovadă, la cerea Dvs. (de ex, Nature Medicine 2005 Jul;11(7):791-6. Epub 2005 Jun 12). Dar dacă veţi publica corespondenţa privată dintre noi doi, vă comunic că nu sunt de acord cu acest lucru, fără consimţământul meu scris.

   Cu respect.

În continuare, încăpăţântul pacient povesteşte:

  “Acuma, dacă tot ce îmi scrisese R.B. era corect, nu văd de ce n-ar fi fost de acord cu publicarea scrisorilor. Sau se temea cumva ca un public „prea larg“ să afle că de fapt teoriile despre retrovirusul HC erau îndoielnice? Se temea de ceva, sau cineva, premiantul nostru? De cei carea dădeau premii, de la Bristol Myers Squibb?”

   Aşa că bolnavul nostru, cam greu de cap, îi mai scrie încă o dată lui R.B. spunându-i că tot nu-i vine să creadă că de fapt nu există dovezi pentru HCV. Aşa că …uremază a patra scrisoare a lui R.B. şi în acelaşi timp ultima:

Stimate Domn,

aşa cum v-am comunicat şi în E-mail-ul anterior, nu sunt de acord cu publicarea conţinutului corespondenţei noastre sub nici o formă. Vă comunic că această decizie a mea este valabilă şi pentru viitor. În caz contrar mă voi vedea silit să întrepind acţiunile juridice de rigoare contra Dumneavoastră.

Cu respect.

   Alte încercări de a lua din nou contact cu R.B. au rămas şi până astăzi lipseite de succes. Acuma, omul nostru chiar nu mai pricepea nimic. Dovezi, nu, antigen viral în ţesuturile pacienţilor, nu (un moment, păi atunci ce găsiseră la el în sânge, dacă nu era nimic de găsit?), descriere exactă a virusului, nu, da clonări facem una peste alta. Clar, avea nevoie de ajuntor. Aşa că s-a adresat Profesorului Heinz Ludwig Sänger (născut 1928) profesor de biologie moleculară şi virologie a.D. şi fost director al secţiei Viroide de la Institutul Max-Planck din Muenchen. Dl. Prof. Sänger fusese premiat de către Institutul Robert Koch pentru cercetările sale în domeniul viroidelor. (Despre Domnia Sa am vorbit şi mai înainte în acest text.)

   „Dl. Profesor m-a rugat să-i trimit conţinutul celor 4 scrisori ale lui R.B. pentru a le putea citi. Publicaţiile trimise împreună cu scrisorile lui R.B. mi-au fost returnate cu sublinieri cu roşu ale pasajelor contradictorii sau incorecte. De asemenea Domnul Profesor mi-a spus că izolarea unui virus nu are nimic de a face cu ADN-ul sau ARN-ul său. Desigur că există retrovirusuri instabile, dar aceasta se datorează membranei fragile a acestora (care înveleşte ADN sau ARN). La întrebarea mea, cum se poate ca nimeni să nu-mi dea niciun răspuns la întrebările mele, nici cei de Oficiile de sănătate, nici cei de la Institutul Robert Koch, Domnul Profesor mi-a răspuns că ei nu o pot face pentru că nu sunt specialişti (o exprimare foarte blândă, cred eu).”

Scrisoare deschisă a Domnului Prof. Dr. Heinz Ludwig Sänger

   În activitatea mea de cercetare ştiinţifică m-am ocupat la început de cercetarea funcţiilor biologice, iar mai târziu de biologia şi biochimia moleculară, îndeosebi în ceea ce priveşte virusurile din plante şi viroidele. Acestea din urmă sunt sunt cei mai mici agenţi patogeni capabili de reproducere cunoscuţi până în prezent, care sunt formaţi dintr-un mic ARN (240 - 380 nucleotide) învelit într-o membrană protectivă, şi care sunt extrem de instabili. Pe lângă toate acestea, concentraţia unor astfel de viroide în plante este extrem de mică, astfel încât izolarea şi prezentarea lor „curată” a necesitat ani de zile de muncă intensă.

   În ciuda acestor probleme, am reuşit să separ ARN-ul viroidelor de celulele moleculare ARN şi să le prezint în formă „curată”. Prin aceasta a fost îndeplinită condiţia necesară pentru a efectua fotogarfierea cu microscopul electronic precum şi pentru caracterizarea fiziochimică şi biochimică a respectivelor viroide. Unul dintre punctele culminante ale acestor ani de cercetări intense a fost clarificarea secvenţei acizilor nucleici a acestor agenţi patogeni sub-virali, în anul 1978. În prezent se cunosc circa 25 de feluri diferite de viroide.

   Întreaga mea experienţă îmi permite să-mi fac o părere exactă asupra izolării şi caracterizării virusurilor în general, fie că ele provin din animale, de la oameni sau din celule microbiene. Până prin 1997 problematica HIV=AIDS m-a preocupat doar marginal, iar afirmaţiile privind izolarea virusului le-am acceptat ca fiind corecte, fără a efectua o verificare amănunţită a studiilor şi cercetărilor respective. Dar disputa în jurul HIV a devenit în timp din ce în ce mai intensă, ceea ce m-a determina să cercetaz eu însumi studiile, lucrările şi articolele publicate pe această temă.

   Mi se pare practic de neconceput să se vorbească despre un virus care, spre deosebire de titlurile foarte convingătoare din publicaţiile de specialitate, să nu fie izolat, curăţat şi al cărui genom precum şi compoziţia proteinică să nu fie biochimic exact detaliată şi cunoscută. Abea după ce aceste condiţii au fost îndeplinite se poate vorbi de existenţa unui standard (standardul de aur) pe care ne putem baza. Toate aceste argumente sunt valabile nu numai pentru retrovirusul HI, dar şi pentru cel al hepatitei C precum şi pentru celelalte hepatite postulate D, E, F, G, etc.

   După trei ani în care am cercetat aproapte toate studiile şi lucrările efectuate în domeniul HIV, concluzia mea este că retrovirusul HI nu a fost niciodată izolat, curăţat şi caracterizat, conform legilor virololgiei. Desigur că se ridică aici întrebarea îndreptăţită, cum este posibil ca toate aceste lucrări care descriu o „aparentă” izolare şi caracterizare a HIV să poată fi publicate, deşi nu conţin ceea ce se promite în titlurile lor. Se pare că în toată această istorie a HIV=AIDS avem de a face cu mai multe elemente: dorinţe mentală foarte accentuată de a „rezolva” problema HIV, sulicitarea unor rezultate rapide chiar şi atunci când cercetările nu sunt complecte, consensul şi acceptarea tacită a unor date îndoielnice, mai ales când acestea provine de la laboratoare cunoscute şi influente, acceptarea metodelor de certificare indirecte, atâta timp cât acestea sunt efectuate de laboratoare dotate cu tehnologie înaltă, citirea şi evaluarea superficială a unor astfel de lucrări, după motto-ul: trebuie să fie aşa, din moment ce aşa afirmă grupul (de cercetători) X şi nu în cele din urmă neglijarea metodelor clasice ale virologiei (sub motivul că ar fi demodate), care desigur că necesită mai mult timp şi muncă. Dorinţa şi graba de a fi primii care patentează un produs nou sau care descoperă o tehnologie sau un test nou, dorinţă care se leagă direct de beneficiul financiar, nu poate duce decât la rezultate eronate. 

   Dacă ipoteza HIV=AIDS se va dovedi falsă, desigur că acest lucru va zdruncina puternic complexul

medico-industrial, dar aceasta nu va avea o influenţă foarte mare asupra populaţiei, căci teama de suferinţă şi moarte, comerţul cu frica, îi va face şi pe viitor pe oameni să nu vadă realitatea obiectivă. Şi în viitor se va aştepta şi cerşi mereu ajutor din afară, ceea ce obiectiv vorbind, conform legilor naturii, nu este în fapt decât în foarte mică măsură posibil.

   Faptul că HIV nu  a fost până în prezent prezentat în formă izolată (şi aceasta, din nou, se potriveşte şi pentru retrovirusul hepatitei C), faptul că atât structura nucleică cât şi cea proteică nu au fost izolate şi caracterizate, şi deci nu pot fi prezentate ca „standard” duce la consecinţa logică a nespecificităţii testelor HIV (atât cel PCR cât şi cel al proteinelor). Aceste teste nu sunt specifice nici pentru HIV şi nici pentru HCV, şi în consecinţă rezultatele lor nu au valoare diagnostică.

   Tocmai de aceea nici nu este de mirare că sub acoperişul AIDS sunt reunite circa 50 de afecţiuni diferite (de ex. tuberculoză, hepatită, sifilis, infecţii herpes, mononucleoze, etc), în care se constată diferite modificări celulare, care sunt puse pauşal pe seama retrovirusului HI. La afecţiunile ernumerate mai sus se adaugă de asemenea şi prejuduciile aduse organismului de masivele terapii medicamentoase cu antibiotice, corticoide, sulfonamide ş.a.m.d. care joacă şi ele un rol extrem de negativ (toxic) şi sabotează sistemul imunitar masiv.

  Terapia orientată către AZT şi către inhibitorii proteazei nu fac decât să amplifice daunele produse medical (iatrogenic) individului. În consecinţă AIDS nu mai poate fi considerată o afecţiune monocauzală. Soluţia pentru AIDS este o terapie integrală.

                                                                                                                Prof. H. L. Sänger

     În Raportul tehnic al lucrării prezentate de Dr. Rolf Bartenschlager (şi pentru care acesta a primit un premiu de 500.000 de dolarei din partea firmei Bristol) în care acesta susţine „înmulţirea în laborator a retrovirusului hepatitei C“ se poate citi textual următoarea afirmaţie: “Although subgenomic replicons replicate efficiently in cultured cells, for unknown reasons infectious viral particles are not produced". Ceea ce s-ar traduce prin: « Din motive necunoscute nu s-au putut produce particule infecţioase, deşi repliconul subgenomic s-a înmulţit eficient în culturile de celule. » (Nota bene : acuma amintiţi-vă ultima subliniere cu Nota bene ; parcă acolo se spunea altceva, animale îmbolnăvite, etc) Acuma, ori clonarea de fapt n-a fost efectuată sau reuşită, căci altfel ar fi trebuit să se obţină particule infecţioase la fel cum erau cele originale, ori ceea ce a fost clonat (respectiv retrovirusul HC, cel puţin după cum susţine Bartenschlager) nu este infecţios !

 

În mod sigur vom mai continua să vă punem la dispoziţie în viitor şi alte materiale asupra Hepatitei C, pe măsură ce vom intra în posesia lor.