Critica teorieioficiale HCV

   Critica laadresa teoriei conform căreia virusul hepatitei C provoacă îmbolnăvireaficatului la persoanele care au fost testate pozitiv la testul anticorpi mergeîn paralel cu cea la adresa teoriei HIV=AIDS. Acelaşi grup de risc care estetestat pozitiv la testul HIV poate fi testat pozitiv şi la testul HCV.

    Nimeni nu a fostcapabil până în prezent să vină cu un virus HC izolat şi curăţat, care să fieinjectat într-un animal şi să-i provoace acestuia hepatită. Ideea virusuluilent nu stă în picioare în acest caz, căci în urma injectării ar trebui să fieîn acelaşi mod relevat “adormitul” virus aşa cum este el relevat şi lapersoanele testate pozitiv, dar care nu prezintă simptomele bolii. 

    Un studiu lascară mare şi pe termen lung publicat în 1992 în New England Journal ofmedicine (Vol.327, No.27, pag. 1906-1911) relevă nişte date foarte interesanteîn privinţa “epidemiei HCV”. Studiul a urmărit în timp (18 ani) pacienţiidiagnosticaţi cu hepatită non-A-non-B (astfel se chema la acea vreme) încomparaţie cu pacienţi care primiseră transfuzii de sânge dar nu prezentausimptomele bolii. Concluziile studiului au fost că cei despre care se credea căau fost infectaţi cu virusul hepatic au trăit la fel de mult ca şi cei care nuprezentau simptome (deci erau consideraţi ca fiind neinfectaţi viral).

Provocarea ştiinţifică ahepatitei C

   Un virus care infectează 170 demilioane de oameni în lumea întreagă cauzează un mare procent de îmbolnăviriale ficatului; la fel ca şi  HIV, este unduşman viclean pentru cercetătorii care încearcă cerearea de medicamente şivaccinuri contra lui. Istoria HIV ne poate învăţa multe.

   Nu ar fi fost o mare greşeală dacă dacăcineva ar fi crezut că se află la o conferinţă pentru AIDS, în 1999, când aavut loc conferinţa asupra hepatitei C de la National Institutes of Health (NIH- Sixth International Symposium onHepatitis C and Related Viruses, 6-9 June, National Institutes of Health,Bethesda, Maryland.)

   Însă ultimele decenii confeinţeleAIDS adunau uşor 10.000 de participanţi, cea HCV din 1999 a adunat doar 775 decercetători şi oameni de ştiinţă. Nu a fost ţinută nici o conferinţă de presă, fapt care reflectă interesulscăzut. Deşi se spune că sunt circa 170 de milioane de persoane infectate, iarîn următoarele decenii numărul deceselor provocate de hepatita C îl va depăşicu mult pe cel provocat de AIDS.

   Şi atunci, de ceatât de puţin interes? Ne explică, poate fără să vrea, David Thomas, unclinician de la Johns Hopkins University: «Sunt atât de multe lucruri pe carele poţi învăţa de la HIV». “HIV se oglindeşte în mod interesant înterenul noului venit, virusul HC, teren în care “Nu ştiu” rămâne cel maifrecvent răspuns la o întrebare. La fel ca şi comilitonii lor din cercetareaHIV, cercetătorii HCV încă nu sunt în stare să înmulţească un virus înculturile din laborator, şi încă nu ştiu prin ce procedeu acesta infecteazăcelulele. De asemenea au noţiuni foarte “ceţoase” asupraevoluţiei dintre momentul infecţiei şi declanşarea bolii, aşa-zisa “istorienaturală” a bolii. Medicamentele administrate în mod curent, la fel ca şi încazul AIDS, au grave consecinţe asupra organismului datorită toxicităţii lor,şi nimeni nu poate răspunde la intrebarea de ce anume unii pacienţi răspund laterapie şi alţii nu. Vaccinul contra hepatitei C nu are nici o şansă să fiecreat. La fel ca HIV, şi HCV mutează (se modifică) foarte rapid, apărând astfelo droaie de virusuri diferite în fiecare persoană infectată şi care pot uşorcontracara anticorpii”.

    Desigur, HCV nu este HIV. Sigur? Într-un fel este! Tot lafel de negăsit, tot la fel de nevindecat, tot la fel de “presupus în bazasupoziţiilor şi a consensurilor” iniţiate de virologi care vor să-şi justificeexistenţa şi de concerne farma care vor să-şi mulţumească acţionarii. HCV estefratele geamăn, dar mai anemic, al HIV (în perspectivă, cercetarea HIV va primicirca 1,8 bilioane dolare, în timp ce cea HCV doar 33,6 milioane). 

    Desigur, nu “atacă sistemulimunitar”, ci celulele hepatice (dar foarte multe argumente se ridică înfavoarea părerii că tocmai datorită sabotării sistemului imunitar, virusul HCVpoate deveni activ la un anumit moment dat). Desigur, nu mori în 3-5 ani, ci în20-30 de ani. Cândva, de ceva tot mori. Desigur, nu se terapiază cu AZT (SlavăDomnului), dar tot cu imunosuppresoare, cu citostatice (dacă ne gândim doar laRibavirin) şi cu astfel de “otrăvuri”, care, culmea, au toate ca efect directtocmai sabotarea sistemului imunitar! Tot un fel de otrăvire intenţionată aorganismului. Ca norocul, terapia durează doar un an (în general). După un an,eşti lăsat în pace. Pacienţii HIV au şanse mai proaste, decât cei infectaţi cuHCV, de a scăpa din ghearele concernelor farma. Asta poate şi pentru că ceisuspectaţi de hepatită C nu au fost consumatori fervenţi de Poppers, şi astfella ei sistemul imunitar nu este încă complect făcut praf. În general pacienţiiHCV sunt consumatori de droguri, sau alcoolici, sau persoane care au lucrat îndiferite medii toxice timp îndelungat.

Calea detransmitere

   Într-unstudiu pe termen lung în care au fost monitorizaţi 116 cupluri «discordante»,în care doar unul dintre parteneri era HCV pozitiv, Harvey Alter şi echipa sade la centrul clinic NHI nu au putut observa decât 16 cazuri în care au apărutinfecţii noi la partenerii care la începutul studiului erau negativi. Dar intoate aceste cazuri, şi asta trebuieşte neapărat subliniat, persoana careprimise o infecţie nouă, neexistentă în momentul începerii studiului, era fieconsumator de droguri injectate, fie a primit o transfuzie de sânge. Rezultădestul de logic că, pe de o parte, doar cel mult 10% dintre cazurile studiuatear putea justifica o cale de transmitere (infectată) sexuală. Pe de altă parte,ceea ce susţin criticii teroiei oficiale, se pare că în aceste cazuri noi,drogurile consumate între timp au atins limita critică şi au produs o afectarea ficatului. De asemenea a nu se uita că orice transfuzie de sânge constituieun “atac major” asupra propriului sistem imunitar, ca urmare a invadăriicorpului cu sânge recoltat de la o altă persoană, deci străin, din afarapropriului organism. Ori se stie că în astfel de cazuri sistemul imunitar întrăîn alertă maximă, şi de multe ori este pus serios în pericol, cu alte cuvinte,sabotat. Situaţia hemofililor este relevantă în această privinţă. “Astfel nuavem nici o dovadă directă în privinţa transmiterii infecţiei pe cale sexuală”concluzionează Alter. În continuare ar fi trebuit să se analizeze respectivelevirusuri pentru a se putea constata dacă provin (sunt similari) cu cei dejaexistenţi la partenerii respectivi, sau sunt complect noi. Doar cămereu mă întreb, noi despre ce vorbim aici, despre ce fel de comparaţii, întrece virusuri, din moment ce virusul complect şi izolat nu l-a văzut nimeni pânăacum? Chestia asta cu comparaţia nu este decât tot ospeculaţie, la fel ca şi celelalte.

 

   Risculinfectării cu HCV prin înţepături cu ac contaminat este intebţionat exagerat.La 166 de cazuri de rănire cu ac folosit la pacienţi infectaţi HCV, nu s-aconstatat nici o sero-conversie HCV. Şi in literatura de specialitate europeanăprin studii s-a constatat o rată foarte mică de îmbolnăvire (Sero-convesie) de0,42 procente.

Cine seîmbolnăveşte ?

   Dinmomentul în care savanţii au conectat un agent patogen la o anumită afecţiune,ei pot trece la stabilirea istoricului natural al infecţiei, respectiv cumprogresează boala, cât timp durează, etc. Doar că hepatita C e mai cu moţ.În cazul ei nu apar caracterisicile normale ale unei infecţii. (Păi, nici nueste!) Gravitatea afecţiunii variază foarte puternic de la o persoană la alta,spre frustrarea clinicienilor şi a pacienţilor, căci există foarte puţineindicii rezonabile şi valabile, după care să putem spune cui îi va merge maibine sau mai rău. Experienţa acumulată în anii trecuţi indică faptul că 15-20%dintre “cei infectaţi” reuşesc să elimine infecţia iniţială din sânge. Restulde 80-85% vor dezvolta o infecţie cronică. Ţinta virusului sunt celulelehepatice (hepatocitele). Pe măsură ce acestea mor (ca urmare a atacului viral?)se formează aşa-zisa fibrozare a ficatului (aceasta se formează oricum pemăsură ce organismul îmbătrîneşte, dar la unele persoane fibrozarea este maiaccentuată, putând pune în pericol întregul ficat). Însă doar circa 10-20% dintre ceiinfectaţi ajung la o fază de fibrozare a ficatului atât de avansată încât să sepoată vorbi de o ciroză. Iar doar 1-5% merg mai departe spre un cancer alficatului (carcinom hepatocelular). O serie de studii internaţionale arată însăcă majoritatea pacienţilor nu au astfel de simptome nici la 20 de ani dupăinfectare (mă întreb foarte tare, cum s-a putut stabili momentul infectării?-sau este vorba doar de momentul descoperirii afecţiunii?).

  Alter şi Hoofnagle de la NationalInstitute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) au raportatrezultatele unui studiu efectuat pe durata a 7 ani  cu peste 400 de persoane la care se presupuneca sursă a infectării transfuzia sau acul de seringă. Deşi aceştia erauinfectaţi de aproape 20 de ani, doar 13% aveau o fibroză severă, şi doar 2% ociroză. Rezultatele acestea se apropie foarte mult de un alt studiu, irlandez,cu rezultate practic similare, publicat în 22 Aprilie 1999 în New EnglandJournal of Medicine, care a studiat timp de peste 17 ani evoluţia bolii la 376de femei care primiseră sânge contaminat în anii 70.

   Un studiu şi mai important şi semnificativ afost efectuat de Leonard Seefflooked (tot de la NIDDK) cu 8568 de conserve desânge ale membrilor Forţelor Aeriene (militare) Americane, conserve depozitateîncepând cu cu 1948 şi până în 1954. În aceste conserve au fost căsite 17cazuri de HCV, dar din acestea, doar o singură persoană a decedat ca urmare aunei afecţiuni hepatice (deci un procent de 5,8%). Celelalte persoane au avut oevoluţie la fel de normală a stării de sănătate similară cu a celorlalţisoldaţi (care au fost monitoprizaţi prin banca de date a armatei americane).Alters constată că aceste rezultate sunt valabile în cazul majorităţiipacienţilor.

   Desigur, un pacient căruia i se spune căeste infectat HCv, şi care mai citeşte şi “apocalipsele” concernelorfarmaceutice asupra hepatiteiC, se va întreba la modul serios şi personal, cese va întâmpla cu el? Întrebare înderptăţită, mai ales când persoan nu estesuficient informată sau este doar unilateral informată (dintr-o singură sursă,cea oficială).

    Dar mai există un aspect grav, chiarinfracţional aş putea spune, şi anume, faptul că se induce în pacient teamamorţii (cu bună ştiinţă? căci asta ar fi într-adevăr o chestie penală). Foartemulţi hepatologi fac capital din înfricoşarea pacienţilor, descriindu-le doarperspectiva (de 1-5%) unui cancer hepatic. Nu se vorbeşte niciodată desprecelălat procent, mult mai mare, care ajunge să moară la bătrâneţe din cu totulalte cauze. Nu se vorbeşte niciodată de felul cum ar trebui să se alimenteze şisă se îngrijească, mai ales în ceea ce priveşte felul în care îşi duce viaţa unpacient în astfel de condiţii. Se discută doar despre biopsie (care nu poate decâtsă facă rău) şi despre numărul de ordine de pe lista de administrare gratuită aterapiei standard de la Casa de sănătate. Cei care procedează astfel, fiemedici, fie conducători de forumuri (plătite de concernele farma) ar trebui săse gândească cum stau cu conştiinţa. Nu cred că prea bine. Dar deobicei banul este mai important, pentru mulţi. Iar cei care, doar de FRICĂaleargă să-şi facă terapia cu interferon şi ribavirin, nu pot spune decât căîmi pare rău de ei, dar frica nu a fost niciodată un bun sfetnic.

   Sărevenim însă la problema principală. Cercetătorii au găsit foarte puţinelegături între numărul de virusuri (încărcătura virală-viral load) din sângeleunui pacient şi evoluţia bolii. Ceea ce este normal, după cum vom vedea înpartea dedicată testului PCR (testul de încărcătură virală), test care nu seştie ce fel de chestii măsoară, din moment ce virusul nu a fost încă găsit, şideci nici nu are cum fi “numărat”! Iar o serie de studii arată că de fapt niciunul dintre cele 6 tipuri de hepatită C nu pare a fi mai patogenic (agresiv)decât celelalte.

  Consumul de alcool poate accelera evoluţia bolii, aşa cum arată mai susamintitul studiu irlandez, în care 2 din 7 pacienţi cu ciroză ereau băutoriînrăiţi, dar încă o dată riscurile variază, şi nu ne pot da o certitudine înprivinţa istoriei afecţiunii. Pe deasupra, datele furnizate de cohortadonatorilor de sânge de la NIH indică faptul că unul dintre cele mai cunoscute indiciide analiză (şi folosite ca indicator al unei afecţiuni a ficatului), cel alvalorilor hepatice, respectiv ALT, nu are nici el o relevanţă prea mare. Celulelehepatice, în momentul morţii, degajează ALT, care, măsurat în sânge, ar arătagradul de afectare al ficatului. Dar într-un studiu început în 1993, MarcGhany, un cercetător din laboratoru NIDDK al lui Hoofnagle, a separat 60 depacienţi HCV în trei grupuri, în funcţie de valorile ALT normale, uşor mărite,moderat mărite. Timp de 5 ani, toţi aceştia au rămas constant la aceleaşicategorii de valori ale ALT. Doar că... biopsiile efectuate au arătat că la ceicu ALT normal, gradul de fibroză crescuse mai puternic decât la cei cu ALTuşor, sau moderat mărit! Cel puţin ciudat!

   Iaracest lucru îl recunoaşte şi Hoofnagle: “Dacă vedem valori normale ale ALT la opersoană, ne gândim că gradul de fibrozare al ficatului este normal (în raportcu vârsta pacientului). Dar aceste descoperiri făcute prin acest studiu suntcontrarii a tot ceea ce credeam până acum.” Mult mai multe se aşteapă de lastudiile pe perioade lungi de timp, care sunt în desvăşurare. Doar că fondurilealocate unor astfel de studii scad văzând cu ochii. Se pare că în ultima vremeconcernele farma sunt mulţumite cu nivelul vânzătilor, aşa ca la ce bun să maiinvestească în noi studii ?

   Pede altă parte revin la întrebarea fundamentală pe care nu încetez să opun : Dacă ştiţi atât de puţine despre această afecţiune, atunci cu cecuraj administraţi pacienţilor o terapie cu citostatice? Care nu poate decât, în modSIGUR, să distrugă sistemul imunitar al pacientului. Cât despre vindecare? Nuştiţi ce anume ar trebui vindecat!

   Darse pare însă că lipsa de fonduri este cea care ţine pe loc cercetarea din domeniulhepatitei C. Aşa cum spune Frank Chisari, un imunolog de frunte din domeniulcercetării hepatice, care lucrează la The ScrippsResearch Institute din La Jolla, California: “Avem nevoie disperată de ocultură sistematică (cultură de virusuri, desigur). Până în prezent nimeni nu afost în stare să crească virusul HC în laborator într-o cultură de celule, o lipsăcare încetineşte orice direcţie de cercetare, fie în dezvoltarea terapiilor,fie în crearea unui vaccin. Caci numai cu o astfel de cultură sistematică înlaborator putem înţelege ciclul de viaţă al virusului.”

   După o cercetare de 5 ani, un cercetător dela Johannes-Gutenberg University din Mainz, Germania, pe numele său RalfBartenschlager a apărut şi el în lumina reflectoarelor susţinând că a reuşit săcultive virusul în laborator. În realitate ceea ce cultiva Bartenschlager nuera virusul însuşi, ci o tulpină ADN în care se introdusese o “imagine înoglindă” a unei porţiuni dintr-un ARN presupus a fi provenit de la virusul HC.Bartenschlager a injectat acest “replicon” care conţinea codul unei proteinenon-structurale dintr-un virus HC, dar care nu conţinea nucleul sau proteinelede suprafaţă, într-o linie celulară umană. Repliconul s-a multiplicat singur,lucru certificat prin PCR şi prin măsurarea proteinelor virale. “Este un studiude bază” spune Jake Liang, colaborator al lui Foofnagle la NIDDK, “dar lumeatrebuie să fie prevăzătoare – aceasta nu este o infecţie productivă. Nugenerează un virus! Este doar, posibil, un pas în direcţia corectă, şi nimicmai mult, deocamdată!” Dar despre Baretnschlager vom mai vorbi în curând.

   Deoarece repliconul nu produce tot virusulcu proteinele lui de înveliş, cercetătorii nu îl pot folosi pentru a determinamodalitatea prin care virusul infectează celulele hepatice. Un alt grup condusde Sergio Abrignani de la Chiron Siena din Italia  a raportat pe 30 Octombrie 1998 în «Science» detectareaunei proteine de suprafaţă a HCV care se putea “lega” de receptorul desuprafaţă CD81 al celulelor hepatice. Dar grupul respectiv nu aputut demonstra că HCV chiar foloseşte acest receptor ca şi cale de infectare acelulelor. “CD81 este foarte interesant, dar nimeni nu a putut certifica faptulcă pe această cale se poate pătrunde în celulă” spune Charles Rice, unproeminent cercetător al virusului HC, specialist în biologie moleculară de laWashington University School of Medicine in St. Louis, Missouri.

  Un alt studiu foarte interesant este celefectuat la Veterans Affairs Medical Center, Washington, DC 20422.

Metoda: Au fost monitorizaţi pacienţi care au fostidentificaţi ca având hepatită non-A-non-B (denumirea iniţială a hepatitei C)şi care au fost cuprinşi în cinci studii prospective mari efectuate în USAîntre 1967 şi 1980. Fiecare pacient a fost comparat cu alţi doi de control,care de asemenea primiseră transfuzii dar care nu dezvoltaseră hepatita C. Ratamortalităţii în cele trei grupuri (unul cu pacienţi diagnosticaţi cu HepatitaC, iar celelalte două de control, cu pacienţi care primiseră transfuzii, darfără Hepatită C) a fost stabilită în baza datelor furnizate de la NationalDeath Index and Social Security Death Tapes, unde se găsesc şi certificatele cucauzele deceselor.

Rezultatele: Datele vitale au fost stabilite pentru 94% din 568diagnosticaţi cu Hepatita non-A-non-B, precum şi din 526 în primul grup decontrol şi 458 în cel de-al doilea grul de control. După o perioadă demonitorizare de 18 ani, procentul estimativ al mortalităţii (indiferent decauza decesului) a fost de 51% în grupul non-A-non-B, 52% în primul grup decontrol (fără hepatită) şi de 50% în cel de-al doilea grup de control (tot fărăhepatită). Curbele de supravieţuire au fost pentru toate cele trei grupepractic identice. Decesele cauzate de afecţiuni ale ficatului au deţinut încele trei grupe următoarele procente 3,3% (cu non-A-non-B), 1,1% şi 2,0%(pentru cele două grupuri fără hepatită). Din numărul total (din toate celetrei grupuri) de decese cauzate de afecţiuni ale ficatului, 71% dintrepersoanele respective erau aloolici cronici!

Concluzii: În acest studiu pe termen lung, nu a existat ocreştere semnificativă a mortalităţii în grupul non-A-non-B în comparaţie cucelelalte grupuri, deşi a existat un procent puţin mai crescut de decesecauzate de afecţiuni ale ficatului în grupul non-A-non-B, în comparaţie cucelelalte două grupuri. Relevant apare rolul pe care consumul cronic de alcoolîl joacă în 71% dintre cazurile de deces cauzat hepatic. PMID:1454085 [PubMed - indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1454085?dopt=Abstract

Terapia:succese limitate

   Înultimii ani s-au obţinut “succese remarcabile” în privinţa terapiei. De la treiinjecţii cu Interferon pe săptămână s-a ajuns la toar una. Remarcabil, desigur, în ceea cepriveşte numărul de găuri date în piele. In rest... pauză. Deşi concernelefarmaceutice, ce de exemplu La Roche, susţine că terapia dă rezultate în 50%dintre pacienţi, realitatea (pe care tot La Roche o recunoaşte este alta.Procentul de eficacitate al terapiei este între peste 90% la persoanele decirca 20 de ani cu o viremie mică, şi merge până la circa 7% la persoanele de60 de ani cu o viremie mare. Media de 50% este stabilită deci arbitrar.

   Acuma,hai să ne gândim un pic, câte persoane de 20 de ani merg regulat la medic casă-şi facă analizele transaminazelor, în cazul unei afecţiuni lipsite desimptome cume este hepatita C ? Pe deasupra se cunosc foarte multe cazuri depacienţi cu transaminaze absolut normale. Deci, care este probabilitatea de adepista, la 20 de ani boala? Nemai vorbind de un sistem imunitar, celpuţin teroertic, absolut robust la această vârstă. Tocmai de aceea avem categoria derisc a consumatorilor de droguri, care cuprinde în general persoane tinere.  

   Pede de altă parte, la persoanele de 60 de ani este absolut normal ca sistemulimunitar să nu mai fie în cea mai perfectă formă, iar ficatul să prezinte dejaurmele “oboselii” după 60 de ani de activitate. Astfel de statistici pot fifoarte uşor manipulate, inducându-se impresia că terapia standard ar fi bună laceva. Întrebarea ar fi numai, la ce anume?

  Peste 20% dintre pacienţi întrerup terapia prematur, datorită efectelorsecundare destul de grave. Nici până în ziua de astăzi, recunosc specialiştii,nu se poate spune cu exactitate cum anume acţionează Interferonul şi Ribavirinaasupra virusului HC. Ori, dacă nu ştiţi exact cum funcţionează medicamentaţiaasupra unui virus pe care nici pe ăla măcar nu-l cunoaşteţi exact, ce fel deterapie administraţi, Domnilor?  Preţul terapiei pe un an de zileeste foarte ridicat, de circa 25.000 de Euro. Raportat la rezultatele efectiveobţinute, este enorm. O terapie atât de scumpă nu o poţi obţine înmod normal decât dacă este plătită de Casele de sănătate. Fapt care lasă largdeschisă uşa corupţiei. Probabil că tocmai de aceea şi astăzi, în 2009, nu s-arenunţat încă la această cale terapeutică. Este susţinută de prea mulţi, careau prea mult de câştigat.

  “Interferonul este un medicament dificil de suportat, iarRribavirinaeste şi mai rea” spune acelaşi specialist al NIH, Alter. Mai apare pe deasupraşi problema genotipurilor, unde există iarăşi o mare confuzie, neştiindu-seîncă din ce cauză anume genotipul 1 este mai greu de terapiat decât celelalte(28% succes pentru genotipul 1 faţă de 66% succes pentru celelalte genotipuri,conform New England Journal of Medicine). Mai există şi alţi factori care potinfluenţa succesul unei terapii, ca de exemplu faptul că (şi iar dăm din umerifără a şti care este cauza) femeile de până la 40 de ani, cu viremie mică,precum şi cei la care nu se constată daune severe ale ficatului (în generalbărbaţii consumă mai mult alcool decât femeile), răspund la terapie mai bine.Doar că cei care nu au ficatul afectat foarte tare, au un grad de fibrozare aficatului mai mic, ceea ce nu-i favorizează la acordarea terapiei de cătreCasele de sănătate! Iar la cei cu un grad mare de fibrozare, se acordă mairepede terapia, deşi statistic au evident mai puţine şanse de a se vindeca.Paradoxuri peste paradoxuri. Deci dacă eşti tânăr şi ai o viremie mică, şi unficat încă robust, nu ţi se acordă terapia gratuit. Trebuie să stai la coadăpână-ţi creşte viremia şi până-ţi faci ficatul praf, după care ... la ce ţi semai dă terapia?

    S-aconstatat pur şi simplu că această terapie funcţionează doar “în unele cazuri”,şi atât. Efectele pe termen lung sunt necunoscute, iar despre cele imediate saupe termen scurt, vom vorbi mai târziu pe larg.

   Aufost iniţiate noi studii care se focusează asupra protein kinasei (PKR) cafactor inhibator al virusului, căci tocmai în această direcţie acţionează, separe, Interferonul. Doar că unele cercetări arată că HCV deţine o “armă” deapărare prin anumite proteine de suprafaţă, E2, care inhibă activitatea PKR.Oricum însă, despre un vaccin nici nu poate fi vorba, cel puţin deocamdată. Şide fapt, nici în viitor, atâta timp cât virusul HC nu este izolat şi analizatîn structura sa complectă.

Efectesecundare ale Ribavirin

   În hârtiuţa cu instrucţiuni din cutia cuRibaviri se pot citi următoarele:

- dureri în coşul pieptuluişi tuse continuă, modificări ale ritmului cardiac, palpitaţii puternice, lipsăde orientare, oboseală cronică, depresii prsihice (până la sinucidere) şicomportament agresiv, amorţeală şi mâncărimi, deranjamente ale somnului,dificultăţi de concentrare, dureri de stomac puternice, scaun de culoarteneagră, sânge în scaun şi/sau urină, sângerări ale nasului, febră şi frisoane,dureri de spate şi laterale, deranjamente ale auzului şi/sau văzului, iritaţiiale pielii (uneori grave);

- în combinaţie cu altemedicamente: dureri de cap, epuizare, febră, simptome gripale, slăbire îngreutate, ameţeli, greaţă, lipsă de apetit, diaree, dureri de stomac şi vomă,gură uscată, dureri musculare, dureri în încheieturi şi articulaţii,iritabilitate puternică, deranjamente ale somnului, frică (angoasă),dificultăţi de concentrare, schimbări dese şi burşte ale dispoziţiei psihice;

- efecte secundare frecvente:căderea părului, mâncărimi, piele uscată, pete rosşii şi iritaţii ale pielii,transpiraţie abundentă, dureri de piept, tensione foarte mică sau foarte mare,palpitaţii, leşinuri, tremur al mâinilor, migrene, crampe musculare, dureriarticulare, artrită, mers nesigur, ameţeli, modificări ale vocii, infecţiialeurechii, dureri ale urechilor, văz neclar, dureri oculare sau infecţii aleochilor, nervozitate şi agitaţie, probleme psihice, dezorientare, modificăriale activităţii tiroidei, coşmaruri;

- ficat mărit. Icter,pierdere sau modificare a simţului gustatitv, sângerări ale gingiilor, sete,deranjamente stomacale, balonări, urinare frecventă, infecţii ale căilorurinare, puternice dificultăţi menstruale, lipsă de apetit sexual, infecţiifungice, infecţii ale căilor respiratorii şi/sau urechilor, inflamaţii alenărilor, sîngerări ale nasului, tuse cronică, sensibilitate la lumina solară,mătreaţă şi scoame, respiraţie grea şi agitată;

- medicamentul nu seadministrează în nici un caz gravidelor.

Producător: essex pharma GmbH
Thomas-Dehler-Str. 27
DE-81737 München

Metodeleincorecte şi ilegale ale concernelor farmaceutice în vederea măririi profitului

   Sute de doctori, şefi de comunităţi şi angajaţiai oficiilor de sănătate publică s-au implicat în acţiuni de informare şisensibilizare a maselor de oameni asupra pericolelor hepatitei C. Membriiactivi distribuie pachet cu prospecte şi pliante informative, care au ca scopeducarea (?) publicului asupra “epidemiei mileniului, a “ucigaşului  tăcut”. Organizatorii acestor acţiuni auînceput să facă presiuni asupra legislativului pentru acordarea de fonduri maimari în lupta contra bolii care (se spune) afectează ca. 4 milioane de persoanedoar în USA. “Împreună putem realiza foarte mult în direcţia îmbunătăţiriieducaţiei în ceea ce priveşte Hepatita C” se afirmă într-o scrisoare a unui grupde acţiune din New York. Frumos!

   Dar, în ciuda aparenţelor, această coaliţienu este alcătuită spontan din cetăţei îngrijoraţi şi cu spirit civic. Ei suntdoar o parte dintr-o campanie de publicitate şi marketing inuiţiată de Schering-PloughCorp. în vederea vânzării terapiei pentru hepatita C, a produsului Rebetron,care costă 18.000 de dolari pe an. Prima “coaliţie” a fost iniţiată înMinnesota în 1997 de către executivul responsabil cu relaţiile (plătite) cupublicul de la Schering, încă înainte ca noul medicament să primească aprobareade a fi comercializat! O serie de astfel de “grupuri de acţiune” care cuprindprintre altele şi personalităţi politice, cum ar fi senatorul Donald W. Riegle,sunt pe lista de plată a Shandwick International, firmă de marketingînsărcinată de către Schering cu realizarea campaniei publicitare. Iar firmaScharing însăşi a pus la dispoziţia activiştilor peste 800 de materialeinformative diferite, pentru a fi distribuite de către aceştia, lucru care defapt încalcă legile în vigoare şi reprezintă un evident conflit de interes.

   Experţii în etica medicală sunt în principiude acord cu faptul că trebuie făcut mai mult în priviţa educaţiei publiculuiasupra hepatitei C, dar coaliţia înfiinţată de Schering constituie un conflictde interese periculos. “Există întotdeauna o mare problemă atunci când însăşifirma producătoare înfiinţează “grupuri spontane de cetăţeni îngrijoraţi” caremilitează activ pentru vânzarea respectivelor produse ale firmei” spune ThomasMurray, preşedintele de la Hasting Center, un grup non-profit care examinează eticamedicală.

   În timp ce purtătorul de cuvânt de laSchering- Plough, Robert Consalvo, îşi apără compania spunând :« Există o mare nevoie de informaţie asupra hepatitei C. Şi în final,speranţa noastră este că pacienţii vor folosi produsele noastre”. Aşa, aşa,deci de o astfel de nevoie de informaţie aveţi de fapt voi nevoie, pentru a văputea vinde otrăvurile. Dar în momentul când a fost întrebat cât anume doneazăfirma sa grupurilor de “activişti”, nenea de mai sus şi-a înghiţit limba.

  Vînzările produsului Rebetron, o combinaţieconţinând atât ribavirin cât şi interferon, au crescut cu peste 60% în ultimii2 ani, de la 363 milioane la 586 milioane de dolari. Oricum, luată la ochi,compania promite ca pe viitor să insereze în materialele educative (de faptpublicitare) cu care operează aceste grupuri aparent independente, menţiunea căacestea sunt subvenţionate de Schering, pentru a se evita astfel suspiciunea deconflict de interes. 

   Rebetron nu este direct menţionat, pe nume,în materialele respective, compania susţinând că nici un are nevoie de aşaceva, medicamentul constituind deja un “standard de aur” în privinţamedicamentaţiei contra hepatitei C. Dar nici nu este nevoie să fie un anumeprodus numit în mod direct. Este suficient să furnizezi o anumită informaţie,(în cazul de faţă, la fel ca şi pentru AIDS, falsă în privinţa afecţiunii,agentului patogen şi a posibilei metode terapeutice) pentru ca pacienţii să seducă la medicul lor şi să ceară terapia “standard de aur” (adică Rebetron!).

   Senatorul Riegle, menţionat mai sus, seagită şi se străduie să organizeze cât mai multe grupuri de acţiune, ţine conferinţedespre necesitatea şi urgenţa informării americanilor asupra riscurilor“epidemiei” de hepatită C, dar uită să spună că este membru în consiliulShandwick, care operează conform instrucţiunilor primite de la Schering.

     Dar Schering nu este singura companiefarmaceutică ce foloseşte generoasa idee a “educării oamenilor” în scoppersonal. Iar America nu este singur ţară în care legislaţia tolerează astfelde practici.

   Un alt concern renumit, Hoffmann-La Roche,practică exact aceeaşi strategie, ba chiar mai rău. Vă pun la dispozitie olistă cu asociaţiile subvenţionate de La Roche în diferite ţări, din care amselectat Germania şi Romania, căci lista este mult prea lungă (din păcate)pentru a-mi permite să ocup atâta amar de spaţiu cu ea.

   Lista grupurilor de pacienţi sponsorizateîn 2008 de către La Roche (doar pentru Germania şi Romania):

Ţara

Sectorul

Beneficiarul sponsorizării

Activitatea acestuia

Germany

Pharma

Ärztlicher Verein München e.V.

Educaţie şi specializare

Germany

Pharma

Aktion Bewusstsein für Brustkrebs (Action Awareness of Breast Cancer)

Support for patient activities

Germany

Pharma

Aktion Bewusstsein für Brustkrebs e.V.

Donaţii pentru activităţile pacienţilor

Germany

Pharma

Aufwind - Förderung der Lebensqualität bei Krebs e.V.

Donaţii pentru consiliereapsihologică

Germany

Pharma

Bayerische Krebsgesellschaft e.V.

Donaţii pentru editarea de materiale info

Germany

Pharma

Behinderten und Gesundheits-Sportverein Wuppertal e. V.

Donaţii pentru activităţi sportive

Germany

Pharma

Behinderten und Gesundheits-sportverein Wuppertal e. V.

Îmbunătăţirea activităţii pacienţilor

Germany

Pharma

Blutdruckinstitut Göttingen e.V.

Informaţii afecţiuni renale

Germany

Pharma

Brustkrebs Deutschland e.V.

Breast-cancer-patient-advisory-board

Germany

Pharma

Carl-Thiem-Klinikum Cottbus gGmbH

Sprijin pentru cercetare

Germany

Pharma

Colloquium nephrologicum Heidelberg e.V.

Organizare seminarii educative

Germany

Pharma

DAGNÄ e. V. Aachen

Sprijin activitate afaceri

Germany

Pharma

DNS Deutsche Nierenstiftung

Sprijin activitate

Germany

Pharma

Deutsche Akademie f. Transplantationsmedizin e.V.

Educaţie şi specializare

Germany

Pharma

Deutsche Fatigue Gesellschaft e.V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Deutsche Gesellschaft für Immuntherapie e.V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Deutsche Leberhilfe e.V.

Support for printing costs, Deutsche Leberhilfe Hotline for patients who are prescribed Pegasys; World Hepatitis Day: efforts to raise awareness of disease; Liver enzyme test event in Frankfurt (for the general population) in collaboration with Roche Diagnostics, including advertisements in train stations, media coverage, local patient education events (incl. travel grants), and financial support for hiring location and speakers' fees for 3-4 events in different regions in Germany

Germany

Pharma

Deutsche Leukämie- und Lymphomhilfe / DLH

Educational support

Germany

Pharma

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.

Susţinerea activităţii

Germany

Pharma

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.

Tipărire bruşuri gratuite

Germany

Pharma

Deutsche Transplantationsgesellschaft e.V.

Educaţie şi specializare

Germany

Pharma

Deutsches Institut für Blutdruckforschung e.V

Perfecţionare ce Prof. Dr. med. Helmut Geiger

Germany

Pharma

Dt. Institut für Bluthochdruck-Forschung e.V.

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Erwachsenen Histiozytose X e.V.

Subvenţii întruniri interdisciplinare

Germany

Pharma

Förderverein Universitäres Herzzentrum e.V.

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Felix Burda Stiftung

Susţinerea financiară a fundaţiei

Germany

Pharma

Felix-Burda-Stiftung

Susţinere proiecte comune

Germany

Pharma

Flüsterpost e.V.

Susţineremateriale informative

Germany

Pharma

Foundation Patients Tumorbank of Hope

Susţinere financiară

Germany

Pharma

GLL StG Gemeinnütziges Leukämie- und Lymphomforschungslabor St. Georg gGmbH

Susţinerea cercetării hemopatologice

Germany

Pharma

Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Gesellschaft zur Förderung der Forschung an der Stiftung Dt. Klinik für Diagnostik GmbH e. V.

Susţinere simpozioane

Germany

Pharma

Harz-Klinikum Wernigerode-Blankenburg GmbH

Perfecţionare-specializare

Germany

Pharma

Hessische Krebsgesellschaft e.V.

Susţinerea activităţii de sfptuire a pacienţilor

Germany

Pharma

IG Dialysepatienten und Nierentransplantierte in Schleswig Holstein

Finanţare simpozioane

Germany

Pharma

IG der Dialysepatienten und Transplantierten Siegburg und Umgebung e.V.

Îmbunătăţirea asistenţei pacienţilor

Germany

Pharma

Interessengemeinschaft der Dialysepatienten u. Nierentransplantierten e.V.

Simpozioane  29.10.- 1.11.08

Germany

Pharma

KAAD

Susţinere cercetare HIV

Germany

Pharma

Komen Deutschland e.V.

Support of the 'Race for the Cure' (fund raising for and with breast cancer patients) and patient information materials: 'Breast Cancer Information Bags'

Germany

Pharma

Konkret - Kontakt und Beratungsstelle für krebskranke Frauen

Donaţii susţinere pacienţi

Germany

Pharma

Konkret e.V.

Financial support for the activities for breast cancer patients

Germany

Pharma

Kuratorium für Immunschwäche bei Kindern e.V., Berlin

Susţinerea pacienţi cu afecţiuni imunitare

Germany

Pharma

LebensWert e.V.

Susţinere activitate pacienţi

Germany

Pharma

Lebensmut e.V.

Susţinerea Lebensmut e.V.

Germany

Pharma

Leukämie und Lymphom SHG Ostwestfalen e.V.

Susţinere financiară

Germany

Pharma

Nieren- und Hochdruckforschung e.V.

Susţinere pacienţi

Germany

Pharma

Non-Hodgkin-Lymphome Hilfe e.V.

Susţinere Simpozion Dortmund 2008

Germany

Pharma

PAKT e.V. Psychosoziale Hilfe bei ambulanter Krebstherapie e.V.

Ajutor pentru copii cu părinţi bolnavi cancer

Germany

Pharma

PATH - Patients Tumorbank of Hope - Stiftung

Susţinerea activităţii PATH 2008

Germany

Pharma

Pro Niere e. V.

Finanţare activităţi pacienţi

Germany

Pharma

RLS e.V. - Deutsche Restless Legs Vereinigung

Finanţare

Germany

Pharma

ReNi Deutsche Gesellschaft für Rehabilitationssport für chronisch Nierenkranke e. V.

Finanţare

Germany

Pharma

Rehasportverein Mein persönliches Come Back e. V.

Susţinere activităţi sportive

Germany

Pharma

Rexrodt von Fircks Stiftung

Support for the Rexrodt von Fircks Stiftung to manage the administration efforts

Germany

Pharma

Rexrodt von Fircks Stiftung

Proiect “sănătoşi împerună”

Germany

Pharma

S.E.L.P. e.V.

Finanţare materiale educative

Germany

Pharma

Sankt Josepfs-Klinik Offenburg

Finanţare activităţi preventive

Germany

Pharma

Sportverein Aus geht's Unna e.V.

Susţinere activităţi sportive

Germany

Pharma

Stiftung für Nephrologie

Finanţare

Germany

Pharma

TV Arnsberg

Susţinere activităţi pacienţi şi perfecţionare

Germany

Pharma

Verein Diabetes, Niere, Hochdruck und chronische Erkrankungen e.V.

Susţinere perfecţionare

Germany

Pharma

Verein Hilfe für Kinder krebskranker Eltern e.V.

Finanţare

Germany

Pharma

Verein für Forschung und Schulung i.B.v.

Susţinere activităţi pacienţi

Germany

Pharma

Verein für Gesundheitssport und Sporttherapie e. V.

Susţinere activităţi pacienţi

Germany

Pharma

a performancelife e.V.

Susţinere activităţi pacienţi

Germany

Pharma

mamazone

Breast-Cancer-Patient-Advisory-Board: to provide information about the disease and therapy options, to gain information about patients` needs

Germany

Pharma

mamazone

Support of general activities and actions for patients; Establishment of advice centres for breast cancer patients in different hospitals

Germany

Pharma

mamazone - Frauen und Forschung gegen Brustkrebs e.V.

Suport financiar

Germany

Diagnostics

Arbeitskreis Gerinnungs- und Herzklappen-Patienten, Ratingen

Payment for the creation and production of the patients journal Die Gerinnung

Germany

Diagnostics

Das zuckerkranke Kind e.V. Münster

Donatii

Germany

Diagnostics

Deutsche Herzstiftung Frankfurt am Main

Membership on the board of trustees

Germany

Diagnostics

Deutscher Diabetiker Bund e.V., Landesverband Baden-Württemberg, Karlsruhe

Information desk

Germany

Diagnostics

Deutscher Diabetiker Bund e.V., Landesverband Rheinland-Pfalz Ingelheim

Payment for two talks

Germany

Diagnostics

Diabetiker Igel e.V. Karlsruhe

Information desk

Germany

Diagnostics

Dianino- Kindern mit Diabetes eine Zukunft Überlingen

Sponsorship. Organization of a Benefit Event at the DDG 2008. PR work and membership on board of trustees.

Romania

Pharma

ABC - Asociatia Bolnavilor de Cancer (Cancer Patients' Romanian Asssociation)

Support for international Congress - UICC- travel & accommodation: local meetings, distribution of information materials, helpline, advocacy efforts; Educational materials for patients (brochures)

Romania

Pharma

ATR - Asociatia Transplantatilor din Romania (Transplanted Patients' Association)

Transplant Day - transport & accommodation for members' participation, brochures, posters

Romania

Pharma

Asociatia Pacientilor cu Limfoeame si Leucemii( Lymphoma and Leukemia Patients' Association)

World Lymphoma Day - media event & arts camp organized for patients

Romania

Pharma

COPAC - Coalitia Asociatiilor Pacientilor cu Afectiuni Cronice din Romania (Romanian Coallition of Chronic Patients' Asssociations)

Support for launch of the organization

Romania

Pharma

FABC - Federatia Asociatiilor Bolnavilor cu Cancer (Romanian Federation of Cancer Patients' Associations)

Media relations & communication activities

Romania

Pharma

SANO-HEP (Romanian Association of Chronic Hepatitis Patients)

Educational Campaign - disease awareness materials; Educational Campaign: patients' guide, helpline (info for patients); Media relations

 

   În afara acestei forme, de subvenţionare aunor organizaţii care “predică” linia oficială a terapiilor standard şi careacţionează în favoarea concernelor farmaceutice (altfel ce interes ar aveaacestea să le finanţeze?) mai există, datorită Internetului, o altă metodă de aavea acces direct la pacienţi. Paginile de internet subvenţionate deconcerne, dar mai ales forumurile. Oficial se ştie de mult că cel puţin 25%dintre toate forumurile pacineţilor, axate pe afecţiuni specifice, suntfinanţate de către concernele farmaceutice. Ceea ce mă face să cred căprocentul « neoficial » este cel puţin de 50%.

   Atunci când accesaţi un forum pe o anumităafecţiune, de exemplu hepatita C, ca în cazul de faţă, veţi constata că, înafara teoriei oficiale asupra afecţiunii şi a terapiei standard vândute de unulsau altul dintre concernele farma, este luată în derâdere, dacă nu chiar dincapul locului interzisă, orice discuţie privind o altă părere (alternativă) sauo altă terapie, fie ea naturistă, homeopatică sau de medicină tradiţională. Cumveţi încerca să aveţi o altă părere decât cea a administratorului (adică aplătitorului acestuia), sunteţi făcuţi de două parale, dacă nu chiar pedepsiţiprin alungarea de pe forum. Asta încă n-ar fi cine ştie ce, dar în mod ciudat,dacă veţi cere să vă fie şterse şi mesajele sau numele din lista membrilor, ei,asta nu se mai poate, deşi sunteţi un «alungat» şi nu mai aveţi acces înforumul respectiv. De ce ? Pentru că administratorul forumului trebuie sădea raportul câţi «fraieri» a prostit pe forumul respectiv, cantitate a«fraierilor» în funcţie de care îşi primeşte rate-ingul în Google şi mai ales arginţiide la concernul farma finanţator.

Căi alternative

   Hepatitele, indiferent de poziţia lor înalfabet, A, B, C, etc. sunt în esenţă o inflamare a ficatului. Iar unul dintrefactorii majori care crează o astfel de inflamare, indiferent de prezenţa sauabsenţa unor agenţi patogeni externi, este digestia. Dacă aceasta nufuncţionează corect, ficatul este suprasolicitat cu diverse sarcini deeliminare a fermenţiolor şi toxinelor care rezultă dintr-o incomplectădigestie, şi care trec din intestine în sânge. În cele ce urmează vă prezentămo serie de produse care pot ajuta ficatului în desfăşurarea ativităţii dedetoxifiere (este necesară consultarea unui nutriţionist sau hepatologexperimentat înainte de a folosi aceste produse):

- Betaine HCL 500 mgs 2-3 ori pezi

- Acid GlutamicHCL cu Pepsin 2-3la fiecare masă

- Pancreatin 1-2 la fiecare masă

- Acidophilus cu bifidusnon-lactic 1-2 capsule la jumătate de oră după mese, sau3-6 înainte de culcare

- Armurariu (silimarina),Curcuma şi Păpădie, de 3 ori pe zi. Pe lângă susţinerea detoxificării acesteatrei sunt

  şi exceleţi antioxidanţi.

- Acid Lipoic 100 mgs pe zi

- Acid Pantothelic 500 mg, ocapsula de 3 ori pe zi

- Pyrodoxyl-5 fosfat 50 mg

- Magneziu 450 mg zilnic

- Seleniu 200 ug de 3 ori pezi

- N-acetil L-cystein (NAC) 500mg de 2 ori pe zi

- Vitamina E 400 IU de 2 oripe zi

- Vitamina C 2000 mg de 3-6ori pe zi

- Coenzima C10 – 60-100 mg de2 ori pe zi

- DHA/EPA 200 mg pe zi(component al uleiurilor Omega 3)

- Fosfatidyl Clorine – 1200 mgs,de mai multe ori pe zi.

   Trebuiesc pe cât posibil evitate toatetoxinele din alimentaţie, inclusiv alcoolul, îndulcitorii artificiali,pesticidele, ierbicidele, fluoridele, mercurul, cadmiul, aluminiul, etc.Exerciţii fizice moderate. A nu se consuma produse din lapte, brânză, uleiurihidrogenate, margarină. Fumatul este de asemenea dăunător. Despredroguri cred că nu mai este cazul să spunem ceva.

Hepatită C sauintoxicaţie cu fier?  deJoseph Mercola, D.O.

  « De curând am fost visitat de un pacient, un bărbat în vârstă de53 de ani din Ohio, a cărui remarcabilă poveste vreau să v-o relatez încontinuare » spune într-un articola al său, doctorul Joseph Mercola.Bărbatul avea aspectul unei persoane perfect sănătoase. Ulterior aveam însă săconstat că “pe dinauntru” este afeectat de o mare cantitate de radicali liberi.

   Întimpul unuio control de rutină i s-a descoperit hepatita C, ca urmare a unuinivel ridicat al transaminazelor. Presoana respectivă a refuzat terapiastandard cu Interferon-Ribavirină, şîn urma informaţiilor culese pe contpropriu din Internet, a aflat despre intoxicaţia cu fier (hematocromatoza) cafiind una dintre cauzele hepatitei (inflamarea ficatului). Astfel încât asolicitat medicului său efectuarea unui control al nivelului fierului dinorganism, dar medicul a râs şi a refuzat. Abea după lungi insistenţe, şi i-aefectuat o analiză a fierului în serum. Deoarece persoana respectivă citise îninternet cum anume trebuieşte făcută corect o astfel de analiză pentru ca ea săfie edificatoare în privinţa cantităţii de fier din organism, a insistat să ise facă o scanare corectă a nivelului de fier, anume a nivelului de ferritindin serum. Rezultatul analizei acesteia a arătat un nivel ridicat al fierului,dar medicul a refuzat în continuare să urmeze acest drum, rămânând mai departela varianta virală.

   Nueste îndeajuns de rău că cineva este ignorant (ca marea majoritate a medicilor,care nu îşi pun niciodată întrebarea asupra adevăratei cauze a unei boli), darde obicei această ignoranţă este însoţită şi de o enormă porţie de aroganţă.Din nefericire marea majoritate a medicilor îşi irosesc energia în adiagnostica un simptom, şi  nu fac nicicel mai mic efort în a descoperi sursa lui, cauza bolii. Qri, să-mi fie cuiertare, dar trusă de prim ajutor are fiecare şofer în maşina lui. Ba cunoscchiar unii şoferi care cred că dacă au treua asta, sunt chiar medici. Şi uniimedici care nu realizează că ar trebui să fie mai mult decât şoferi decamioane. Doctorii sunt principala cauză a mortalităţii la oar aactuală. Confirmatstatistc! si nu numai. Iar o dovadă a ignoranţei acestora este subestimarearolului escesului de fier în organism. La fel ca şi ignorarea influenţeipe care o are insulina asupra sănătăţii organismului. 

   Înmomentul în care pacientul respectiv s-a prezentat în cabinetul meu, nivelulferritinului era de circa 1000, al doile ca mărime pe care l-a văzut în toatăactivitatea me ca medic. O valoare normală ar fi de 50! Orice valoare peste 100ar trebui tratată, iar tot ce trece peste 300-400 ar trebui să fie în modnormal considerat de medici ca o afecţiune, o boală.

  Hematocromatoza genetică este una dintre cele mai frecvente afecţiunicongenitale ale metabolismului. Moştenirea ereditară a hematocromatozei esteuna dintre cele mai răspândite deficienţe genetice în rândul popoarelornord-europene. În acelaşi timp, mulţi dintre medici nu au suficiente cunoştinţepentru a diagnostica corect hematocromatoza. Acidul fitic este, de exemplu,unul dintre cei mai buni chelatori naturali, fără efecte secundare, care poatecontribui la reducerea intoxicării cu fier. În privinţa analizelor caretrebuiesc făcute pentru a se cunoaşte situaţia exactă a fierului în organism,măsurarea concentraţiei de fier în serum, capacitatea totală de legarea afierului, nivelul de saturaţie a transferinului şi nivelul feritinului înserum, toate aceste analize trebuiesc făcute împreună. O saturaţie atransferinului mai mare de 50 % este o valoare normală atât pentru femei cât şipentru bărbaţi.

   Implicarea fierului în infecţii estecunoscută destul de bine de peste 30 de ani. Chelatorii fierului sunt oimportantă unealtă în lupta contra infecţiilor bacteriene şi virale. Dar atuncicând fierul se află în organism în exces, mecanismele naturale de luptăantibacteriană ale organismului sunt sever compromise.

   În cazul pacientului nostru, nivelul “uriaş”de fier din organism este în mod sigur una dintre cauzele, dacă nu chiarprincipala cauză a diagnosticului de hepatită C. Este în cazul lui Interferonulo soluţie? Cu siguranţă că nu. Cantitatea foarte mare de fier i-a provocatputernice daune ficatului şi a dus la acumularea unei cantităţi foarte marei deradicali liberi în organism.

   Soluţia tradiţională, de a dona regulatsânge (la fiecare 2 săptămâni), nu este calea cea mai bună pentru reducereanivelului de fier. Măsurarea doar a fierului în serum de asemenea nu estesuficientă pentru a cunoaşte situaţia reală a cantităţii fierului în organism,căci deseori fierul în serum indică o cantitate normală. Cea mai bună cale de aafla corect situaţia în care se găseşte nivelul fierului este măsurareanivelului feritinului în serum în corelaţie cu nivelul total de legare afierului. Dacă feritinul în serum este mărit, flebotomia terapeutică nu va fide nici un folos. (Rezumat al unui articol publicat de JosephMercola, D.O.)

Testul deîncărcătură virală (PCR)

   “Viciul testului PCR este acela că esteechivalentul biochimic al căutării acului în carul cu fân. Fragmente viralecare se pot găsi doar sub formă de frânturi minuscule pot fi găsite şiamplificate, dar aceasta nu ne spune nimic despre care anume virus este vorbaşi dacă este în cantitatea suficientă pentru a provoca daune sănătăţii.”

       Kary Mullis, inventorul PCR, Premiul Nobel pentruchimie, 1993

   “Testul Amplicor HIV-1 Monitor nu estedestinata fi folosit ca test-screening pentru HIV sau ca test de diagnotă aprezenţei infecţiei HIV.”

                                           Roche Diagnostic Systems, manualul care însoţeştetestul

De ce nu se poate măsura încărcătura virală? Deoarece:

- Testul viral detectează doar fragmentede cod genetic, nu însă şi virusul

- Producătorii testului avertizează că testul viral nupoate confirma prezenţa virusului

- Testul nu este aprobat de Autoritatea americanăpentru medicamente (FDA)

- Testul viral dă rezultate şi în persoanele sănătoasecare au fost testate negativ la testul anticorpi

- Un rezultat mare la testul viral nu se corelează cucantitatea de celule T (important în cazul HIV) sau cu o

  stare de boală                                                           

- Un rezultat scăzut la testul viral nu se corelează cu ocantitate mare de celule T (important HIV) sau cu o 

  anume stare desănătate.

   Testul PCR estefolosit atât în AIDS (HIV) cât şi în hepatita C (HCV) ! Procedura detestare, testul în sine este identic ! Faptul că deţinem mai multeinformaţii asupra testului PCR în legătură cu HIV se datorează pe de o parteimportanţei acordate acestei afecţiuni, pe de altă parte faptului căcercetătorii hepatitei C au învăţat din eşecurile celor de pe« piaţa » AIDS, aşa că nu mai fac studii care să certifice eficacitateatestului pentru HCV. De altminteri nici nu ar fi nevoie. Căci nu este eficace!Iar dacă creatorul acestui test, Karry Mullis, pe deasupra şi Laureat alPremuilui Nobel, premiu acordat tocmai pentru această descoperire a sa, deciKarry Mullis, nu ştie ce spune, atunci când în repetate rânduri a afirmat şi aavertizat că PCR nu este un test care să poată fi folosit în acest fel şipentru acest scop, atunci mă întreb : Ştiţi Dvs. mai bine, Domnilor ?Sau Mullis o fi vreun prostănac?

    Cea mai mare problemă a AIDS/HIV aşa cumeste văzută de către ortodoxia ştiinţifică este faptul că cercetătorii nu aufost până acuma în stare să găsească  înpacienţii care au fost testaţi pozitiv o cantitate destul de mare de HIV, caresă poată pune în pericol sănătatea acestora. Chiar şi la pacienţii caresufereau de cele mai severe forme de AIDS (conform definiţiei bolii) HIV nu afost detectat într-o cantitate suficient de mare care să justifice o degradarea celulelor. Dar, ca să nu se creadă că ne-am trezit vorbind, să-i lăsăm pespecialişti să vorbească! Şi din nou vă reamintesc că practic ceea ce seîntâmplă în HIV este valabil şi pentru HCV.

Lucrarepublicată de Mendoza et al. – « False positives for HIV usingcommercial viral load quantification assays”. AIDS. 1998; 12(15): 2076-7.

  “Am selectat 20 de voluntari sănătoşi, careau avut co toţii rezultat negativ la testul anticorpi, pentru care au fostfolosite diferite testuri-screening. Plasma de la toţi aceştia a fost analizatăprin trei teste de încărcătură virală HIV (cele mai des folosite lam oraactuală): 1) branched DNA (bDNA) signal amplification assay(Chiron), 2) nucleic acid sequence-based amplification (NASBA) Nuclisens(Organon Teknika), şi 3) Ultradirect reverse transcriptase (RT)-PCR Monitor(Roche). Rezultatul:

-         2 pacienţi pozitivi (10%) la testulbDNA;

-         alţi 2 pozitivi (10%) la testul NASBANuclisens;

-         1 pacient pozitiv (5%) la testulUltradirect RT-PCR Monitor assay.

Folosind testul Monitor cu non-Bprimers, au rezultat 4 pacienţi pozitivi (20%).”

Lucare publicată de SchwartzD.H. et al "Extensive evaluation of a seronegativeparticipant in an HIV-1 vaccine trial as a result of false-positive PCR"(1997) The Lancet 350: 256-259.

    Esteprezentat cazul unui paciebt care:

- a fost testat pozitiv la testul PCR, dare care nuavea anticorpi (negativ la testul anticorpi);

- avea o “încărcături virală” de 100.000 de copii RNApe ml, dar era “fals pozitiv”

Lucrare publicată de Christine Defer et al.  "Multicentre qualitycontrol of polymerase chain reaction [viral load] for detection of HIVDNA" (1992) AIDS 6: 659-663

   “Testărifals-pozitive şi fals-negative au fost constatate la toate laboratoarele(concordanţă cu serologia de 40-100%) ».

   Lucrare publicată de Michael P. Busch et al."Poor sensitivity, specificity, and reproducibility of detection ofHIV-1 DNA in serum by polymerase chain reaction" (1992) Journal ofAcquired Immune Deficiency 5: 872-877.

   În orice caz,nivelul ADN-ului viral (şi celular) în serum pare a fi atât de scăzut încât odetecţie reproductibilă, chiar şi cu testul PCR, nu este practic posibilă”:

Lucrare publicată de Josiah D.Rich et al. "Misdiagnosis of HIV infection by HIV-1 plasmaviral load testing: a case series" (1999) Annals of Internal Medicine 130:37-39.

   “Mediciitrebuie să fie precauţi atunci când folosesc teste sensibile pentru plasma HIV(încărcătura virală) cu scopul de a detecta o infecţie Hiv primară”.

   “Testulîncărcăturii virale HIV-1 nu a fost nici conceput şi nici evaluat pentru odiagnisticare a unei infecţii HIV”.

   Lucrare publicată de M. Piatak et al.  "High levels of HIV-1 inplasma during all stages of infection determined by competitive PCR"(1993) Science 259: 1749-1754.

   Titlul estesuperb, dar conţinutul (rezultatele) studiului certifică exact contrariul aceea ce este curpins în titlu:

“... 53% dintre pacienţii cu încărcătură viralăpozitivă nu aveau virus HIV”.

   Lucrare publicată de Haynes W. Sheppard etal. "Viral burden and HIV disease" (1993) Nature364: 291.

   “... înaltulnivel de virus în plasmă obesrvat la Piatak et al. (vezi mai sus) a fost de99,9% în mod sigur non-culturabil (virus inactiv, care nu poate fi dezvoltat încultură), ceea ce sugerează că a fost fie neutralizat fie dezactivat.”

   Desigur că un virus neutralizat saudezactivat nu are nici o semnificaţie clinică pentru un pacient. Cifreleprezentate de laboratoare ca rezultat al testului de încărcătură virală (PCR)nu sunt nimic altceva decât un artefact de laborator creat de zeloşiicercetători HIV în încercarea de a salva de la faliment ipoteza AIDS=HIV!
Barcelona, Spania; Luni, Iulie 8, 2002 - the XIV International AIDS Conference:

   “Atunci cândcuantificarea îcărcăturii virale a fost posibilă (la începutul anilor 90) s-a crezutde către foarte multă lume ca aceasta va constitui marker-ul ultimativ pentrupreogresia HIV şi a bolii în general. În fapt, acest lucru nu s-a dovedit a fireal...”

IFAS Press – Communique from the 12th WorldAIDS Conference

   “Nici unuldintre aşa-numiţii markeri HIV, biomedical sau genetic, şi care indică un “HIVpozitiv” sau ca având AIDS, nu a fost specificat (standardizat) pentru virusulHI.”

   Este şi normal, căci standardizarea testuluise poate face doar în prezenţa unui virus izolat, ori aceasta nu a fost de 30de ani încoace realizată! Iar aceste lucruri sunt valabile şi în pentrune-găsitul retrovirus HC

Grupul “Perth” despre încărcătura virală

“A critical analysis of the Evidence for the Existence of HIV and theHIV Antibody tests”

Lucrare prezentată la al12-lea “World AIDS Conference in Geneva”, 28 Iunie 1998. Dacă a fi şi să luămîn considerare numai această lucrare a Grupului “Perth”, şi teoria HIV=AIDS totse dovedeşte complect falsă. Văreamintesc că tot ce se referă la retrovirusul HI este teoretic valabil şipentru retrovirusul HC. Faptul că despre HIV se “speculează” că ar atacacelulele T4, iar HCV ar ataca celulele hepatice nu schimbă fundamental dateleproblemei.

   Vă prezentăm în continuare doar concluziile analizeiefectuate de Grupului “Perth” şi prezentate de EleniPapadopulos et al. (EleniPapadopulos-Eleopulos este lidera Grupului “Perth” care susţine încă din1988 că retrovirusul HI nu există, deoarece nu a fost niciodată complectizolat.) 

.....”Oricum, încomplectare la multplele probleme prezentate până acum, se evidenţiază faptulcă:

  1. Prin PCR se detectează doar mici fragmente de secvenţe ale acidului nucleic ceea ce înseamnă că un PCR pozitiv nu este o dovadă pentru existenţa unui genom întreg.
  2. Reproductibilitatea şi specificitatea testului PCR nu a fost determinată.

  Până în prezent, doar un singur studiu,efectuat de cercetătorii francezi, s-a străduit să rezolve această problemă. Dar autorii nu au folosit un “standard de aur”valid, adică unvirus HI izolat. În locul acestuia, ca standard a fost folosittestul anticorpi. Chiar şi în aceste condiţii ei au concluzionat că: «rezultatefals-pozitive şi fals-negative mergînd de la 40% până la 100% au putut fiobservate în toate laboratoarele (în concordanţă cu serologia) ». Acelaşistudiu relevă că în şapte laboratoare franceze cu experienţă extensivă îndetectarea HIV ADN prin metoda PCR, din 138 de probe ce apăreau ca avînd« HIV ADN », 34 (25%) nu conţineau anticorpi HIV, în timp ce 262 deprobe care nu conţineau «HIV ADN», 17 (6%) conţineau în schimb anticorpi HIV.Chiar şi cu testul PCR nimeni nu a putut prezenta dovada existenţei întreguluigenom al virusului HI, nici măcar într-o singură celulă a unui pacient AIDS. Înfapt nici măcar o parte din genomul HIV nu poate fi detectat în toţi pacienţii!

   În practică există trei teste şi toate treisuferă de limitările menţionate deja. De exemplu, într-un studiu francezcercetătorii au cultivat 15 tulpini HIV-1. Tulpina zero însă, care este considerată a fi cea mai importantă, nu afost inclusă. Ei au testat mostre de lichid liber celular care conţineau aceaşiîncărcături de HIV cuantificată şi la măsurătorile p24 (Journalof Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology 15:174.).

   Dacă testelear fi bune pentru măsurarea ARN-ului HIV, rezultatele ar trebui să fie aceleaşipentru toate tulpinile, într-un anumit test, şi în toate testele pentru oanumită tulpină. După cum se poate vedea, aceasta nu se întâmplă. Dacă acesttest ar măsura “încărcătura virală” corect rezultatele ar trebui să coincidă.Este o adevărată “minune” cum astfel de teste pot fi folosite pentru a măsuraorice, cu atât mai puţin pentru a cuantifica un virus mort. În conformitate cuteoria HIV=AIDS, cantitatea mare relevată de test duce la AIDS, dar în practicăs-a constatat că creşterea “încărcăturii virale” nu precede boala. În realitatedeclanşarea bolii reduce “încărcătura virală”.

Argumentele Grupului “Perth”

   Criticile aduse de Papadopulos, Turner şiceilalţi colegi membri ai asa-numitului Grup “Perth” sunt mai fundamentateteoretic decât cele ale lu Duesburg. Iată în continuare principalele10 argumente contra HIV, care efectiv şochează (cu litere groase, argumentelecare sunt aduse în plus faţă de cele aduse de Duesburg):

1. Nu s-areuşit a se demostra ştiinţific existenţa unui anume retrovirus exogen (HIV).

2.Nu s-a reuşit standardizarea testului anticorpi HIV pentru o infecţie cu HIV.

3.Nu s-a reuşit aducerea dovezii cum că virusul HIV provoacă o deficienţăimunitară (distrugerea celulelor T4 limfocite) sau că provoacă AIDS.

4. Nu esteposibil ca hemofilii să se infecteze prin transfuzii cu Factor VIII.

5. Nu s-areuşit să se dovedească faptul că genomul HIV (ARN sau ADN) provine de la oanumită particulă retrovirală, provenită din afara organismului.

6. Nu s-a dovedit faptul căHIV/AIDS este infecţios (molipsitor) prin sânge, produse din sânge sau sex.

7.Nu s-a reuşit a se demonstra că afecţiunile care în Africa sau Thailanda suntdenumite AIDS, sunt provocate de virusul HIV şi transmise sexual.

8. AIDSprecum şi toate fenomenele care conduc, după părerea teoriei oficiale, spreretrovirusul HIV, sund de fapt provocate de modificări în Redox-ul celular,care sunt provocate de substanţe cu caracter oxidativ (Poppers de exemplu) careeste comun atât grupurilor de risc AIDS cât şi celulelor care sunt modificateforţat, în vederea “izolării” şi “cultivării” virusului HIV.

9. AIDS nu s-a răspândit înafara grupelor de risc în care a apărut de la bun început, iar printr-o terapiecare evită procesul oxidării, sau care foloseşte anti-oxidanţi, stare desănătate a pacienţilor s-a îmbunătăţit.

10. datele farmacologicecertifică faptul că AZT nu este capabil să distrugă HIV, ba mai mult, AZT estetoxic pentru celule şi foarte probabil că provoacă astfel el însuşi AIDS.

   Concluziile arată că “HIV ARN” şi “HIV ADN”ori nu sunt HIV, ori terapia cu inhibitori ai proteazei nu are efecte anti-HIV.Singurul efect pe care se pare că îl au este acela de a împiedica măsurareaARN-ului. Rezultă că nu este vorba despre un genom HIV şă că terapia nu esteanti-HIV!

   Aşa cum relevă titlul lucrării luiMontagnier: “HIV, ADN-ul şi ARN-ul său, proteinele HIV şi anticorpii HIV”, sepoate crede că lucrarea se bazează pe izolarea unui unic retrovirus care arproduce infecţia. Singura dovadă a existenţei unui virus este izolarealui!  Iar această dovadă nu există!

Reamintiţă-văcă şi HCV este un retrovirus, deci se supune aceloraşi reguli şi condiţii ca şiHIV.

Retrovirusurile şi Peter H. Duesburg

(născut02.12.1936 –profesor de biologie moleculară şi celulară la UniversitateaCalifornia din Berkeley USA.  

 Duesberg cunoscut pentru cercetările sale îndomeniul retrovirusurilor şi carcinogenezei (cancer).

   Pentru Peter Duesberg virusul HIV este un retrovirusabsolut normal (oare ce înţeleg retrovirologii prin „normal“?). Conformpărerii lui Duesberg retrovirusurile nu sunt periculoase, iar HIV nu faceexcepţie de la această regulă. HIV poate fi transmis de la o persoană la alta,dar nu ca urmare a unei infecţiozităţi, ci perinatal (la naştere) sau printransfuzie de sânge. AIDS în schimb nu poate fi transmis de la o persoană laalta sub nici o formă. Virusul joacă rolul unui “însoţitor pasiv”. Atenţieînsă: nu toate testele care dau rezultat pozitiv chiar şi constată o prezenţă aretrovirusului HIV în sânge. Toate testele sunt, conform luiDuesburg, nesigure (mai ales în Africa). Duesburg mai adaută un faptinteresant, şi anume că în mod paradoxal, retrovirusul HIV este mult mai puţinactiv la pacienţii AIDS, decât la persoanele persoanele  HIV-pozitive sănătoase!!!

   Reamintiţă-vă că şi HCV este un retrovirus,deci se supune aceloraşi reguli şi condiţii ca şi HIV.

Stefan Lankaşi critica retrovirologiei

(născut 25.09.1963, biolog. După absolvireafacultăţii de biologie, promoţia 1994 - Dr.rer.nat.- se face remarcat princriticile aduse teoriei retrovirale şi mai ales a HIV. Este de asemenea membruîn Grupul “Perth”).

   Până la începutul anilor 70 dogma asuprainformaţiei genetice susţinea ideea că ADN se poate transcrie în ARN, dar caleainversă nu este posibilă. În 1970 a fost descoperită activitatea unei enzime înextractele din anumite culturi celulare care era capabilă să re-transcrie omoleculă ARN în ADN. Ca urmare a acestei descoperiri revoluţionare, s-aspeculat că noua enzimă reprezintă semnul unei activităţi virale. Ideea aceastaprovine de fapt din cercetările efectuate intens în anii 70, care urmăreaudescoperirea “virusului “ care provoacă cancer (Războiul contracancerului-Nixon-1971), concepţie practic decedată astăzi, deşi unii încă maiîncearcă să se joace cu ea. Această enzimă, sau după cum sună teoria standard,virus, a fost denumit “retrovirus”.

   Lanka spune: “Izolarea şi curăţarea unuivirus (de particule străine lui) este o procedurpă standard in virologie. Unanume virusl este, spre doesebire de celule şi/sau părţi componente alecelulelor, întotdeauna la fel de mare şi unitar, posedă aceeaşi formă şi estemai stabil decât componentele celulare, ceea ce face ca virusurile să poată fiizolate (separate) de alte componente care nu aparţin lui, ci celulelor. Celmai simplu ar fi ca un nou virus, pentru a putea fi identificat cu certitudine,să fie izolat şi să fie astfel fotografiat cu microscopul electronic. Acestevirus fotografiat trebuie să arate identic cu virusul găsit în celule, culturicelulare sau în diferitele lichide din corpul uman, să poată fi astfel deosebitde alte particule celulare asemănătoare lui (dar nu identice cu el). Ulteriorproteinelevirusului trebuiesc despărţite unele de altele şi fotografiate. Toateacestea duc la crearea unui model care să fie caracteristic virusuluirespectiv. O procedură similară de separare şi identificare trebuieşteefectuată şi cu ADN-ul sau ARN-ul virusului. Abea când proteinele şi materialulgenetic din care este constituit virusul sunt astfel curăţate şi izolate, sepoate vorbi de un nou virus. Sau de un anume virus.

   Toateaceste proceduri nu au fost niciodată efectuate în cazul retrovirusurilor HI(AIDS) sau HC (hepatita C), precum şi pentru celelalte retrovirusuri hepaticeD, E, F, G, etc”.
   Deoarece până în prezentretrovirusul HI nu a fost izolat, nu se pot izola şi cunoaşte nici aciziinucelici şi nici proteinele sale şi astfelnu se poate realiza standardul decertificare a retrovirusului respectiv. În cosecinţă procedurile de testarepentru HIV şi HCV (testele priteinice şi încărcătura virală) nu sunt specifice,deci standardizate pentru virusurile respective, ci indică doar prezenţa unorpărţi componente celulare.

   Iar în ceea ce priveşte testul anticorpi,Gallo a făcut o excrocherie monumentală cu acest test. Deoarece iniţial în urmatestului său mai toate probele erau HIV-pozitiv, (testul anticorpi al lui Galloconstată doar prezenţa unui “compot” de anticorpi, nefiind standardizat pentruvirusul HI, căci acest lucru se poate petrece doar în prezenţa unuivirus izolatşi cunoscut în structura sa) Gallo a reglat testul în aşa vel încât să răspundăpozitiv de la un anumit număr de anticori pe unitate prezenţi în sânge.

   Deci, pozitiv la testul anticorpi (Eliza)HIV cât şi HCV (căci mai târziu testul anticorpi HCV a fost structurat pemodelul celui HIV) ies acele persoane care au de la o anumită cantitate (mare)de anticorpi în sânge. Ce fel de anticorpi, cu ce anume responsabili, sau înurma căror afecţiuni au fost produşi, asta-i o chestie secundară, care nu-i maiinteresează pe domnii savanţi care au aprobat folosirea acestor teste. În esenţă,testul respectiv poate apare ca pozitiv în cazul a peste 50 de afecţiunidiferite (printre care tuberculoză, hepatită, sifilis, infecţii herpes,mononucleoze, etc). Cu cât au existat (sau încă mai există) mai multe dintreaceste afecţiuni cu atât testul este mai... “pozitiv”. Dar pe lângă acestea semai adaugă folosirea masivă de antibiotice, antivirale, chemoterapii,sulfonamide, precum şi vaccinuri. Toate acestea din urmă au ca efectperturbarea capacităţii de vindecare a sistemului imunitar.

Prof. Dr. Hans Ludwig Sänger

Scrisoareadersată ziarului „Süddeutsche Zeitung“ la data de 11.10.2000, care ar fitrebuit să fie publicată în respectivul ziar sau măcar să primească un răspunsdin partea acestuia, lucru care nu s-a întâmplat nici până astăzi.       

   „Comitetul pentru acordarea Premiului Nobelpentru acest an a fost foarte bine sfătuit, atunci când a acordat premiul unuigrup de trei savanţi din domeniul cercetării creerului, şi nu lui LucMontagnier, eventual împreună cu Robert Gallo. Dacă cinevaciteşte cu atenţie articolul lui Holger Wormer (articol apărut în ziarul“Süddeutsch Zeitung” atunci chiar şi un amator poate înţelege că cercetareaAIDS orientată către teroia HIV nu se află pe un drumul corect. Este evident căde la bun început această teorie a urmărit să inducă în eroare atât lumeaştiinţifică cât şi publicul larg. Motivul inventării HIV şi a cercetărilorefectuate în această direcţie îl constituie dorinţa de renume şi de profitmaterial. Desigur că o “scrisoare de la cititori” nu poate să condamneindeajuns de puternic toată această excrocherie. Dar cine doreşte să fie maibine informat, ajunge să consulte câteva cărţi, cum ar fi “Inventing the AIDSVirus” şi  “AIDS: am fost înşelaţi?” alelui Peteer Duesburg, precum şi articolelel din jurnalul “raum&zeit” reuniteîn seria de articole “AIDS: fantezie şi realitate”.

   În ultimii 20de ani o întreagă serie de oameni de ştiinţă au atenţionat mereu, în modcritic, cercetarea HIV/AIDS, subliniind faptul că existenţa virusului HI nu afost niciodată în mod direct şi clar certificată, precum şi asupra faptului căatât cauzal (etiologic) cât şi epidemiologic, AIDS nu ppoate fi provocat de unanume HIV.

   Având învedere generala acceptare a teoriei retrovirale HIV, m-am hotărât eu însumi săcercetez mai atent documentele şi studiile respective asupta HIV. După operioadă de trei ani în care am studiat şi analizat mai tot ce a apărutpublicat până în prezent pe această temă, ca virolog şi microbiolog cuexperienţă, trebuie să spun că am constatat cu stupoare următoarele: Nu există întradevăr, până astăzi, nici odovadă ştiinţifică convingătoare pentru existenţa retrovirusului HIV. Un astfelde virus nu a fost până acum nici măcar o singură dată izolat şi curăţat, aşacum o cer legile şi metodele virologiei clasice. Practic, toatefotografiile electronice publicate (inclusiv cele prezentate de Gallo şiMontagnier) provin de la “secţiuni de ţesuturi” special “colorate”, care nuarată în nici un caz particule virale omogene curăţate, ci prezintă structurifoarte diferite, caracteristice particulelor normale componente ale celulelorobişnuite.

   Ca urmare alipsei unui preparat HIV purificat (curăţat), nu a fost până astăzi posibilăizolarea separată  (una de alta) aacidului nucleic ARN şi a componentelor proteinice, pentru a putea fi,molecular-biologic şi biochimic, analizate şi caracterizate. Drept urmare lipsesc standardele molecularespecifice pentru retorvirusul HI, care sunt absolut necesare pentru ocertificare sigură a HIV.

   În aceastăsituaţie rezultă următoarea concluzie: confirmareainfecţiei cu retrovirusul HI atât cu ajutorul testului PCR cât şi cu ajutorultestului HIV bazat pe proteine (ELISA şi Western Blot) nu este relevantă,deoarece aceste teste nu au fost până în prezent standardizate în corespondenţăcu componentele specifice ale retrovirusului.

   Extrem desensibilul test PCR relevă aşa-numite “secvenţe retrovirale” proprii celulelorşi este de către însuşi creatorul lui, Kary Mullis, considerat ca neadecvatpentru relevarea unui retrovirus (fie el HIV sau HCV), întrucât lipseşteVIRUSUL!

   Testul bazatpe proteine (ELISA sau Western Blot) reacţionează “fals-pozitiv” la peste 70 deafecţiuni diferite, printre care mai ales la tuberculoză.

   Activitateareves-transcriptazei nu este de asemenea specifică pentru confirmarea prezenţeiunui retrovirus, deoarece aceaste este în ultimă instanţă o enzimă proprie celulelorcare efectuează o activitate de auto-reparare, şi care se găseşte practic în toateorganismele, mai mult sau mai puţin evoluate.

   Cu acestea, nu numai că ipoteza HIV-AIDS seprăbuşeşte, dar pe deasupra toate măsurile terapeutice rezltate în baza acesteiipoteze îşi pierd definitiv fundamentarea ştiinţifică.

   Deşi toateaceste argumente sunt cunoscute de ani de zile practic tuturor instituţiilorştiinţifice şi tuturor autorităţilor de specialitate, terapia cu AZT încă maieste folosită, deşi acest “medicament” este extrem de toxic şi pe deasupra esteun medicament necontrolat din punct de vedere legat. AZT provoacă de faptpacientului exact acele simptome pe care ar trebui să le combată, transformîndipoteticul HIV într-un “virus virtual”.

   AIDS esteastfel în Europa şi în USA o afecţiune iatrogenă, adică o afecţiune creatăatificial de medici prin însumarea în aceaşi categorie a mai multor afecţiunidiferite, cu etiologii (origini) diferite. În fapt AIDS necesită o terapieintegrală şi blândă.

   Tocmai de aceea este absolut corectă deciziaComitetului pentru acordarea Premiului Nobel, de a nu îi premia pe Montagnierşi Gallo pentru ceva ce în fapt nici nu există!”   Sfârşitul scrisorii

   Acuma KaryMullis primeşte Premiul Nobel pentru procedura PCR, şi strigă de 20 de aproapecă acest test nu are nici o relevanţă în cazul retrovirusurilor “neizolate”, adicănecunoscute. Iar şmecherul de Gallo era sărbătorit în 1983 ca “salvator alomenirii” dar nu a primit nici până azi niciun premiu internaţional însemnat,nu mai vorbesc de Premiul Nobel.

   La dreptvorbind, ca oameni cu puţine cunoştinţe medicale şi de specialitate, cuvântulcăruia dintre cei doi are mai mare greutate pentru noi? Al lui Gallosau al lui Mullis? Dumneavoastreă de credeţi?

   Toate argumentele prezentate deDr. Sänger mai sus se aplică 100% şi în cazul retrovirusului HCV, căci niciacesta nu a fost încă identificat, izolat, fotografiat, analizat, etc. şitotuşi pentru diagnosticarea hepatitei C se folosesc aceleaşi teste ELISA,Western Blot şi PCR !

Încărcăturavirală şi PCR – de ce nu poate fi folosit pentru a indica o infecţie HIV

după Christine Johnson – “continuum” Vol. 4, No. 4,Nov/Dec. 1996, Pag. 32 – 37

   „Maşina de copiat biotehnică“ a denumitmagazinul „Forbes“ la apariţia sa, Polymerase Chain Reaction – PCR. Aceastătehnică revoluţionară face posibil ca un cercetător să poată, dintr-o probăcare conţine o cantitate minimală de ADN, să obţină milioane de copii aleacestuia. Kary B. Mullis, creatorul acestei proceduri a fost răsplătit cuPremiul Nobel în 1993 pentru descoperirea sa, care a devenit de atunciindispensabilă oricărui laborator de genetică.

   Este o ironie a soartei, faptul că unadintre primele utilizăti ale PCR  a fostaceea de a se încerca relevarea prezenţei virusului HI, dacă ne gândim lafaptul că Mullis însuşi a susţinut de la bun început că procedura sa NU poatefi utilizată în acest scop. Mullis, şi cred că el ştie cel mai bine ce poate şice nu poate PCR, susţine că procedura este mult prea sensibilă, astfel încâtprin ea se multiplică absolut ori ce fel de ADN din probă, fie că ea provine dela retrovirusul căutat, fie că nu.

   Cum se poate ştii, cât anume din materialulmultiplicat provine de la HIV şi cât anume din alte seurse (impurităţi), atâtatimp cât retrovirusul HI nu este cunoscut ? Acesta este unul dinprincipalele argumente ale criticilor teoriei retrovirale (fie că se referă laHIV, HCV, sau la alt soi de retrovirus niciodată izolat). La bolnavii AIDS, HIVnu a fost niciodată găsit în cantitate semnificativă (lucru pe care l-asubliniat Peter Duesbureg, şi nu numai el, în nenumărate rânduri), atâta timpcât au fost folosite metodele de laborator tradiţionale folosite în virologiepentru evidenţierea unui anumit virus.

   Culturile devirusuri sunt suficiente pentru relevarea altor virusuri, dar nu pentru HIV şi HCV.De ce? Deoarece atunci când se face o procedură de cultură a lor (pe bazamaterialului recoltat de la un bolnav), ei... nu pot fi găsiţi în ea. Şi s-atot căutat în mai toate laboratoarele din lume după ei. Tot ce se face de faptîn aceste cazuri cu retrovirusurile, este folosirea de metode indirecte derelevare: teste pentru relevarea transctiptazei reverse sau a proteinei p24(pentru HIV), care însă ambele nu sunt specifice pentru HIV. Şi este logicpentru orice om obişnuit că, dacă s-ar fi găsit aceste retrovirusuri, încantitate suficientă în corpul bolnavilor, nu ar mai fi nevoie de metodeINDIRECTE de relevare. Dacă ar exista o cantitate suficientă, semnificativădintr-un retrovirus, metodele tradiţionale de relevare virală ar fi fostsuficiente. Dar, deoarece acest lucru nu s-a întâmplat încă, este necesară oprocedură precum PCR, care însă nici ea nu este suficientă, apelându-se înpermanenţă la noi modificări (adjustări ale procedurii) şi îmbunătăţiri(părerea lor cum că ar fi îmbunătăţiri), în încercarea disperată de a găsi retrovirusul.

Câteva noţiuni de bază pentru ADN

   Procedeul PCR foloseşte câteva proprietăţiimportante ale ADN-ului. ADN-ul (de altfel ca şi ARN-ul) este un acid nucleic,iar acizii nicleici se cuplează împreună în “cărămizile” numite nucleotide. Acidulnucleic este o polinucleotidă, adică un compus în structura căruia se repetă unset limitat de macromolecule numite nucleotide; în acest sens, el este definitca fiind un copolimer statistic (copolimer = polimer în compoziţiacăruia se repetă mai multe "motive" (monomeri); în cazul particularal ADN-ului, monomerii sunt nucleotidele; statistic = monomerii serepetă de manieră aleatorie în lanţul polimer, fără ca ei să fie dispuşialternativ sau după oricare alt aranjament repetitiv, cum se întâmplă, deexemplu, în etilen-acetatul de vinil (EVA) sau în acronitril-butadien-stiren(ABS).

   Nucleotida ca unitate de bază a ADN-uluieste o macromoleculă organică (o N-glicosidă) compusă (prin policondensare)dintr-un carbohidrat, adică o glucidă (mai exact o monozaharidă), detipul pentoză (în formă furanozică), o bază azotată heterociclică("inel" sau "ciclu" aromatic în 6 atomi) de tipulpirimidinei sau o variantă a acesteia condensată cu inelul imidazolic numităpurină şi un rest de acid fosforic (esterificat cu unul din hidroxiliipentozei), adică un " grup fosfat ". Pentozele care intră înstructura ADN-ului sunt 2-dezoxi-D-riboză (pentru acidul nucleic tip ADN) sauD-riboză (pentru acidul nucleic tip ARN). Două dintre bazele heterocicliceazotate ale ADN-ului sunt purinice (adenina şi guanina), iar alte două suntpirimidinice (citozina şi timina). În ARN, uracilul înlocuieşte timina. Încadrul elicei caracteristice care sugerează o scară spiralată, resturilepirimidinice ale monomerului sunt orientate spre interior, formând cu resturilepurinice ale celuilalt monomer "treapta" scării, în timp ce pentozeleformează braţele acesteia, de la o dublă unitate la alta (adică de la un cuplupurinic-pirimidinic) legătura fiind realizată de grupările fosfat (prin atomiilor de oxigen). Legăturiledintre resturile de purine şi pirimidine sunt de natură moleculară şi nuchimică, ele fiind legături de hidrogen.

   O formă simplificată de a vedea lucrurileeste:

  • ADN-ul este "reţeta" necesară sintezei de proteine, molecule organice esenţiale organismelor vii;
  • O secvenţă ADN conţine gene, zone care controlează genele şi zone care ori nu au nici o funcţie, ori încă nu le cunoaştem rostul;
  • Acidul dezoxiribonucleic are o structură de dublu helix - forma nu influenţează funcţia, în esenţă o "scară" dreaptă ar fi identică din punct de vedere funcţional, însă dublul helix economiseşte spaţiu. "Scara" este alcătuită din două lanţuri organice elastice ce sunt conectate prin "trepte".
  • "Treptele" sunt de fapt doar de patru feluri, unind perechi de baze azotate, ce pot fi patru tipuri diferite de molecule organice, adenină (notată A), citozină(C), guanină(G) şi timină(T);
  • Cele patru baze (A, C, T şi G) nu se pot combina decât într-un anumit mod, adenina doar cu timina (A + T sau T + A), şi respectiv citozina doar cu guanina(G + C sau C + G); cu alte cuvinte, o bază de tip A -- în orice parte a lanţului s-ar afla -- nu se poate combina decât cu o bază de tip T; în mod similar, G nu se poate combina decât cu C;
  • Ordinea contează: A + T nu este acelaşi lucru cu T + A; vezi codul genetic care e preluat de la ARN.
  • Având în vedere că nu există decât cele patru combinaţii posibile, se poate alege o "parte" convenţională a dublei elici pentru notaţie;
  • Secvenţa de baze este forma canonică a informaţiei, nu este nevoie de nimic mai mult pentru a descrie în mod complet o secvenţă ADN;
  • Duplicarea unei secvenţe se produce prin "desfacerea" secvenţei "de-a lungul" ei ("treptele" se dezintegrează) prin reacţii chimice relativ triviale; astfel rezultă două jumătăţi de secvenţă, ambele fiind scufundate într-o "supă" de baze. Cum fiecare bază nu se poate combina decât cu perechea ei predeterminată, rezultatul final constă din două secvenţe ADN identice, în afară de cazul că apar mutaţii;
  • Trei perechi de baze azotate formează în mod normal un codon. Acest codon codifică un aminoacid. Mai mulţi codoni la un loc codifică o proteină.
  • Mutaţiile nu sunt altceva decât imperfecţiuni în acest proces chimic: o bază este în mod accidental ignorată ("sărită"), introdusă sau copiată imperfect, sau lanţul este tăiat prea devreme sau i se adaugă baze la capete; toate mutaţiile posibile nu sunt decât combinaţii formate din aceste "operaţii" de bază.
  • Mutaţiile genetice sunt practic alterarea unei părţi din informaţia aflată în molecula ADN. Este suficient ca, de exemplu, să se şteargă doar o pereche de baze azotate, pentru ca toată funcţia genei pe care eventual se află să fie abolită. Dacă este ştearsă o pereche de baze azotate, codonul din care făcea parte aceasta va codifica alt aminoacid, care va codifica altă proteină, fapt ce, în cele din urmă (aşa se întâmplă probabil cel mai adesea, însă nu în mod obligatoriu), poate să-i altereze acesteia din urmă funcţia biologică. Mutaţiile pot avea trei feluri de efecte: negative, pozitive sau neutre (nu influenţează nici în bine nici în rău).
  • Aceste mutaţii sunt provocate de nişte factori mutageni (radiaţiile cosmice, substanţe chimice etc.)
  • Mutaţiile genetice pot fi şi induse de către oamenii de specialitate. De exemplu, la plante pentru ca geneticienii să le poată muta genetic, ei obţin protoplaşti (celule care nu au perete celular, ci doar membrană). Obţinerea protoplaştilor se poate face pe două căi, prin disecţia peretelui celular, sau cu ajutorul unor substanţe chimice.
  • ADN-ul se găseşte practic în orice celulă (de la organisme unicelulare cum ar fi bacteriile, protozoarele până la organismele pluricelulare (fungi, animale sau vegetale), precum şi, în structura internă a unor virusuri. Structura ADN-ului este unică nu numai pentru o specie anume ci şi pentru orice individ al oricărei specii animale sau vegetale.
  • Mărimea ADN-ului celular, ca şi aceea a patrimoniului genetic, nu dă decât destul de aproximativ informaţii despre complexitatea organismului, astfel încât omul are un patrimoniu genetic mai redus cantitativ decât al altor specii, mai puţin "complexe".

Codul genetic este de regulă succesiunea tripleţilor de nucleotide(ARN)alcătuind un codon cu un lanţ de aminoacizi, aceste combinaţii transmit maideparte informaţia genetică, activând sinteza proteinelor.
Prin fenomenul de translaţie din interiorul celulei va lua naştere o legăturăspecifică de aminoacizi, deci fiecare moleculă de ARN (acid ribonucleic)conţine o structură anumită de aminoacizi (cod). Acest lanţ de aminoaciziîncepe sinteza corespunzătoare a lanţului de ADN-lui care determină succesiuneaşi natura sintezei proteice.
Ca şi condiţie pentru această sinteză e necesar fenomenul de transcrierea informaţie ARN > ADN.

   Conform concepţiei ortidoxe asupraretrovirusurilor (printre care HIV şi HCV), aceştia se „reproduc“ foarte rapid,de milioane de ori, şi astfel a apărut ideea “încărcăturii virale” (viralload). Înlucrările lui Ho şi Wie, care au încercat să soluţioneze problematicaretrovirusului HIV, s-a pus accentul pe măsurarea „încărcăturii virale“ într-unanumit moment dat, după care s-a început cu administrarea medicamentaţieiantivirale. În faza iniţială, cantitatea de virusuri a scăzut, dar destul decurând aceştia au începud din nou să se înmulţească. Medicamentaţia antiviralăavea ca scop împiedicarea replicaţiei noilor virusuri. Ho şi Wie au presuspuscă virusul s-a „mutat“ şi astfel a devenit rezistent contra terapiei. Dr. Hosusţinea că milioane de celule T sunt infectate de milioane de virusuri, iarcelulele infectate erau distruse de propriul sistem imunitar. În timp, sistemulimunitar slăbeşte şi astfel el nu mai poate produce suficientr celule T(celulele ajutătoare) pentru a le înlocui pe cele distruse. Între timp ştimînsă că lucrurile stau cu totul altfel (vezi Dr. Herbert kremer- „Revoluţiatăcuta amedicinei cancerului şi AIDS“). Toate studiile făcute asupra„încărcăturii virale“ au ca unealtă de lucru testul PCR!

Cumfuncţionează testul PCR

   Teoriaortodoxă susţine că HIV, precum şi HCV, nu conţin ADN, ci doar ARN. Tocmai aceasta face ca aceste virusuri să fie denumite „retrovirusuri“. Căciatunci când virusul infectează o celulă, enzima revers-transcriptază transformăARN-ul virusului într-un ADN complementar, care se „montează“ în ADN-ulcelulei-gazdă.

   Atunci când este folosită procedura PCRpentru a se cauta în ţesuturile umane retrovirusul, se caută de fapt o secvenţăscurtă din lanţul ADN celular. Această secvenţă reprezintă materialul genetipresupus a aparţine retrovirusului, care, conform teoriei ortodoxe, este“infiltrat” în ADN-ul celulei. A se remarca în acest context că PCR caută o“secvenţă” a materielului genetic al retrovirusului, şi nu TOT materialulgenetic al acestuia!

   Testul PCR funcţinează astfel:

Primul pas :încălzirea – o bucată lungă de ADN, care conţine fragmentul mai scurt ce sedoareşte a fi multiplicat este încălzită la temperaturi de 94-96 de grade. Celedouă lanţuri din spirala dublu-helix se desprind unul de altul: prin răcire elese reunesc (ca un fermoar). Cele două lanţuri suntcomplementare. Ele servesc ca “şabloane” pentru noile lanţuri.

Al doilea pas : la acesteşabloane se introduce aşa-numitul Primer (starter), care constă din nucleotidece formează o scurtă secvenţă pentru noul lanţ. Primer este complementar uneisecvenţe cunoscute, care se află într-un lanţ mai lung, astfel încât primerulştie unde anume să se « cupleze » (sau hibrideze, încrucişeze).Primerul se ataşează la sfârşitul segmentului de ADN care trebuieşte copiat(segmentul care se consideră a aparţine materialului genetic străin, deciretrovirusului). Primerul foloseşte pentru : a) marcarea sfârşituluisecvenţei vizate, astfel încăt doar această secvenţă să fie copiată, şi nuîntregul lanţ, şi b) primerul declanşează procesul de multiplicare. Noilelanţuri vor fi bucată cu bucată construite cu ajutorul unei enzime denumitepolimerază. Aceasta crează un nou lanţ dealungul unui lanţ existent. Dar acest lucru se produce doar atunci când vechiului lanţ (şablonul) is-au ataşat câteva nucleotide (Primerul). Altfel spus, polimeraza poate crea unnou lanţ doar atunci când acesta este preparat corespunzător. În natură, atuncicănd propriul Dumneavoastră ADN se multiplică (copiază), acţionează alteenzime, denumite ADN-primase, care marchează printr-un Primer lanţul vechi.Atunci când polimeraza intră în acţiune, aceasta introduce “cărămizile”nucleotide una câte una dealungul “şablonului”. Prin aceasta Primerul devineparte componentă a noului lanţ. În natură polimerazele despart cele douălanţuri din helix, în timp ce foremază noile lanţuri. Înacest mod se formează dubluri ale ADN-ului, care permit multiplicarea celulelorde exemplu în sânge sau piele – un proces esenţiel vieţii.

Al treilea pas :copierea (amplificarea) – procesul descris mai sus se repetă de 30-40 (uneorichiar 50) de ori. Prin aceasta numărul lanţurilor nou create creşte exponenţial(2, 4, 8, 16, 32 etc.) În final se obţin milioane de copii alesegmentului iniţial, din care la început nu aveam decât 1-2 exemplare. Se poatespune că PCR crează din « acul găsit în carul cu fîn » milioane deace. Doar că nu ştim cărui croitor i-a aparţinut iniţial acul. Presupunem doar ! Problema principală este aceea ca Primerul să fie„specific HIV“. Şi chiar dacă acest lucru ar fi posibil ( cumoare ar fi, din moment ce structura genetică a virusului nu este cunoscută?)pot exista secvenţe asemănătoare în materialulgenetic originar, iar atunci Primerul se poate “încrucişa” (hibridfiza) cusecvenţe asemănătoare. Astfel se va declanşa copierea şi multiplicarea, chiaratunci când iniţial nu a existat nici un retrovirus.

UtilizareaPCR pentru detectarea HIV

   Una dinproblemele principale ale teoriei HIV=AIDS este aceea că cercetătorii nu au, lainiţierea procedurii PCR, decât foarte puţin HIV (dacă au oricum vreunul) de lapersoana testată. Pentru a rezolva această problemă,“micii meşteri mari” din laboratoarele unde se înceară măsurarea “încărcăturiivirale” au introdus două modificări în procedura PCR, despre care “presupun” căar avea ca efect mărirea eficacităţii procedurii PCR. (Observaţi vă rog, cătoate acestea sunt artefacte şi tricuri tehnice de laborator, care nu au nimiccomun cu ceea ce se întâmplă într-un organism viu). Este vorba de un QC-PCR(sau Q-PCR) şi de testul “branched ADN” (bADN). Şi deodată – Evrica! – găsimmilioane de retrovirusuri.

   Doar că, din nou logica şi bunul simţ serevoltă: pentru ce sunt necesare aceste “şmecherii tehnice”, din moment cepacientul, bolnav, cu simptome clare, este atacat “masiv” de un retrovirus. Înacest caz ar trebui să găsim DIRECT în pacient aceste milioane deretrovirusuri, fără a mai apela la tot felul de scamatorii! Metodeletradiţionale folosite în virologie ar fi arhisuficiente. Sau nu cumva aici seinventează ceva ce nu există? Un virus “virtual”?

QC-PCR

   Acest test PCR modificat a fost folosit de Anthony Fauci (Pantaleo) şiAshley Haase (Embretson) în studiile şi cercetările efectuate de ei. Aceştia eraude părere că HIV se „ascunde“ în nodulii limfatici (întradevăr la pacienţiiAIDS nodulii limfatici sunt umflaţi, dar aceasta din cu totul alte motive, veziJuliane Sacher, articlolele de la rubrica AIDS). Rezultatele cercetărilor celordoi au fost acceptate, deşi QC-PCR este o tehnică nevalidată (omologată).

   Mark Craddock de la Universitatea Sidney(Australia) explică astfel deficienţele testului QC-PCR : «PCR crează grămezide fragmente ADN. Se începe cu un minuscul fragment, care este multiplicatexponenţial. Faptul concret că prin PCR se produce o copiere exponenţialăînseamnă că şi erorile sunt multiplicate exponenţial! Cea mai mică eroare carepoate apare la o astfel de procedură este automat şi ea amplificată de milioanede ori. Este absolutesenţial ca „substanţa de control“ şi relativa cantitate multiplicată să rămânăidentice. Cea mai mică variaţie va fi şi ea multiplicată exponenţial, ceea ceva provoca o masivă evaluare eronată.“ Dificultăţile unui test PCR cantitativ(QC-PCR) au fost relevate de către Luc Raeymaekers în jurnalul „AnalyticalBiochemistry“ în 1993. El demonstrează în lucrarea sa că datele conţinute în lucrărilepublicate asupra QC-PCR, care presupun că mărimea relativă a probelor rămâneegală, nu sunt confirmate în practică.

   Şi totuşi cercetătorii HIVcontinuă de atâţia ani folosirea PCR pentru cuantificatea “încărcăturiivirale”. Practic nu există nici o posibilitate pentru a afla dacă evaluareafăcută este corectă sau este de 100.000 de ori prea mare! Todd Miller numeşteQC-PCR “o ciudată obişnuinţă a cercetării”, şi confirmă şi el că atunci cândmărimea relativă de ADN testat şi ADN-ul de control nu sunt identice, şi se vada o estimare asupra ARN-ului HIV în proba de sânge respectivă, aceasta(estimarea, evaluarea) va fi falsă!

bADN -BRANCHED DNA - PCR

  Acest test este folosit de Ho în lucrarea sa.Observaţi că de câte ori s-a încercat scoaterea teoriei HIV dintr-o fundătură,s-a apelat la un alt test, îmbunătăţit, modificat, schimbat… doar-doar se vagăsi vreun retrovirus.  Deşi bADN nu estepropriu zis o procedură PCR, este totuşi denumit astfel pentru că foloseşte otehnică asemănătoare. Diferenţa constă în principal în faptul că va fi„întărit“ semnalul şi nu obiectul vizat (scopul). Pentru cei care doresc săintre în detaliile tehnice ale bADN precum şi ale QC-PCR, acestea se potconsulta, de exemplu, la „Project Inform“ ( http://www.projectinform.org/search.shtml)

   Iniţial, Ho nu a dat detalii în studiul săuasupra protocoalelor pentru acest test, sau asupra valabilităţii acestui test.Cititorul era îndrumat simplu către două alte lucrări, care se afla încă „subtipar“. Adică, după metoda folosită încă din 1983, la celebrul Congres ADIS, decătre Dr.Thomas: “dacă zic eu că e aşa, aşa şi este; credeţi şi nu cercetaţi“. Deci, pentru cei care ar fi dorit să analizezedatele lucrării lui Ho, acestea nu ereau de găsit. (Cât de “independenţi” suntcercetători precum Ho şi Wei şi lucrările lor, puteţi să vă daţi singuri seama,dacă veţi căuta să aflaţi numele laboratoarelor unde au fost efectuatelucrările – aceleaşi laboratoare Chiron!)

  Pe scurt, Ho şi Wei în lucrările lor folosescteste şi proceduri nevalidate, iar nimeni nu-şi mai pune întrebarea asupravalidităţii acestor afirmaţii şi concluzii. Dacă ulterior totuşi suntdescoperite anumite deficienţe, acestea nu vor mai fi luate în considerare, vorfi date la o parte.

   Tehnica bADN este complexă: sunt declanşatecinci reacţii de hibridizare diferite. Hibridizarea este o tehnică standard, încare un ADN-sondă (sau “şablon”) este introdus într-o probă, în care se leagăla fiecare segment complementar găsit acolo. Este vorba în fapt de un alt testindirect, care este legat de o serie de probleme şi neajunsuri.Moleculabiologul Bryan Ellison afirmă că “biologia moleculară funcţionează doaratunci când substanţele sunt în prealabil curăţate (purificate). În permanenţăeste prezentă posibilitatea unor “reacţii încrucişate”, mai ales atunci când“sondele “ respective sunt introduse într-o “supă” de proteine (ceea ce este înfapt o probă de sânge).” Peter Duesburg menţionează şi el că: „După ce Ho aluat în calcul rapoartele respective ale bADN, a constatat el însuşi că 10.000de virusuri, cifră relatată, în baza bADN, în lucrarea publicată în “Nature”,în realitate corespun la mai puţin de 1 virus infecţios! Aceasta ar fi ceea cede fapt se măsurase în prin acest test. Totuşi această lucrare speculativă(nevalidată) a fost acceptată ca ADEVĂR! După părerea lui Ellison, studiu luiHo este PURĂ FANTEZIE. “Nu există nici o lucrarea ştiinţifică, prin care“încărcătura virală” să fie făcută credibilă!”

Exactitatea testului PCR nu a fost niciodatăverificată conform unui standard (“de aur”)

   Pentru a putea ştii dacă un diagnostic (deinfecţie retrovirală) poate fi  corectpus în baza unui test (fie el şi PCR) trebuieşte mai întâi ca acest test să fiestandardizat (se foloseşte de regulă expresia “standardul de aur”). Orisingurul standard este însuşi virusul. Sau altfel spus: rezultatul unui testexperimental, fie el PCR sau oricare altul, trebuieşte comparat cu rezultatulunei izolări a virusului pentru fiecare probă. Dacă virusul este întradevărgăsit în fiecare pacient care primeşte rezultatul de “pozitiv”, şi dacă virusulnu poate fi găsit în pacientul care primeşte rezultatul “negativ”, atunci sepoate spune că PCR este o procedură exactă. Acest lucru este deosbit deimportant în cazul retrovirusurilor, căci este foarte greu, dacă nu chiarimposibil a defini structura moleculară a acestora. La ora actuală bADNfoloseşte ca “standard de aur” testul QC-PCR; acesta la rândul lui foloseştetestul PCR obişnuit, care foloseşte şi el ca “standard de aur” testulanticorpi. Iar testele anticorpi se “verifică” între ele, căci în abesenţaretrovirusului izolat, cum pot fi cunoscuţi anticorpii pentru acesta? Uneori se argumentează cu “studiile au arătat că...”, sau că “rezultatelese confirmă între ele...” Chestiile astea au tot atâta valoare de dovadă,precum au mărturiile a 5 borfaşi care susţin că ei se aflau împreună în altăparte, la ora la care au jefuit o bancă !

   Eleni Papdopulos-Eleopulos afirmăurmătoarele despre importanţa «standardului de aur» : «Izolarea virusuluieste un mijloc indispensabil pentru relevarea prezenţei sau absenţei virusului,şi este cunoscută sub denumirea de «standardul de aur» ; este un elementesenţial de legalizare a oricărui test de diagnoză. Fără «standardul de aur»cercetătorul se află în eroare, deoarece el nu are o măsură prin care poateevalua testul pe care îl dezvoltă… Numai cu ajutorul acestui mijloc îi putemasigura pe pacienţi că un test „pozitiv“ certifică întradevăr găsirea uneiinfecţii virale.»

   Chiar şicunoscutul cercetător AIDS William Blattner recunoaşte că există o «dificultatela standardizarea specificităţii şi sensibilităţii unor teste (assays) asupraretrovirusurilor umane, datorită absenţei «standardului de aur». Datorităabsenţei «standardului de aur» pentru HTLV-1 şi HIV-1, corectitudineasensibilităţii şi specificităţii în depistarea anticorpilor virali rămâneinexactă». Mark Craddock explică faptul că QC-PCR nu a fost verificat şi foarteprobabil că nici nu este verificabil. El întrebă retoric: Dacă PCR este singuracale prin care este cuantificat retrovirusul, cum se poate ştii dacă acestaindică exact încărcătura virală, independent de PCR, astfel încât să putem fisiguri că datele furnizate de PCR coincid cu realitatea?“ Dar astfel de probleme nu-şi fac cercetătorii in domeniul retroviral atuncicând recomandă în permanenţă folosirea PCR şi îndeosebi a QC-PCR ca şi “standardde aur” pentru alte teste retrovirale.

Specificitatea PCR nu a fost niciodată analizată

   Specificitatea înseamnă  cât de des un test a dat rezultate negativela persoane care nu sunt infectate. Specificitatea ne arată şi câte rezultate«fals-pozitive» pot apare la folosirea unui test. Fărăo izolare a retrovirusului ca şi «standard de aur», adevărata specificitate aunui test nu poate fi cunoscută. Chiar şi atunci când rezultatul este acelaşicu al testului anticorpi (ambele pozitive, să zicem) ca şi “standar de aur”testul PCR nu ar putea fi considerat deosebit de specific pentru retrovirusuri(HIV şi HCV).

   Sloand explică, citând un studiu asupra acinci laboratoare cu vastă experienţă asupra PCR, că specificitatea ar fi de94,7%, parţial chiar de 90%. Pare un procent bun, ce depăşeşte cifra 90! Daraceasta nu este cazul în realitate. Numărul de rezultate “fals-pozitive”comparat cu numărul de persoane întradevăr “pozitive” depinde de răspândireainfecţiei în cadrul unei populaţii – cu cât este mai mică râspândirea, cu atâtmai multe rezultate “fals-pozitive”. Sloand explică mai departe: “ Dacă vomfolosi acest nivel de specificitate la populaţia potenţial donatoare de sânge(care aparţine categoriei generale din populaţie cu foarte scăzută rată ainfecţiilor) atunci vom avea pentru fiecare infecţie (ascunsă) descoperită,1800 de donatori ne-infectaţi clasificaţi cu PCR-pozitiv şi 3500 de donatori cuPCR-nesigur. Deci PCR este clar nepotrivit pentru analizele de rutină ladonatorii de sânge şi în consecinţă şi la la restul populaţiei cu rată mică deinfecţiozitate. La o specificitate de 90% aş spune că testulnu este potrivit pentru nici un fel de grup de populaţie. Într-un Fax pe carel-am primit în 1994 la Centers for Disease Control (CDC), în legătură cu PCR,cei de acolo clarificau că, textual: <<nici specificitatea şi nicisenzitivitatea nu sunt cunoscute>> şi că <<PCR nu se recomandă şinici nu este licenţat pentru scopul unei diagnosticări de rutină>>. Pescurt : specificitatea orcărui fel de test pe baza procedurii PCR nu afost stabilită pentru retrovirusuri».

Primerii PCR nu sunt specifici

   Conform părerii lui Papadopulos-Eleopulos, Turner şi Papadimitriou:“condiţia minimă necesară (pentru interpretarea precum că un semnal-PCR, sauhibridizare în general, indică o infecţie retrovirală) este ca primerii PCRşi/sau sondele hibridizate (şabloanele în QC-PCR) să aparţină unui anumit tipde retrovirus (pe nume HIV, HCV, etc) pentru ca PCR şi reacţiile de hibridizaresă fie specifice acestui tip de retrovirus. Turner spune: “Argumentaţia bazatăpe PCR asupra genomului, presupune neapărat izolarea retrovirusului! Altfel cumpoate cineva să cunoască originea acidului nucleic cercetat prin PCR?”

   În mod normal celulele umane conţin sute saumii de secvenţe asemănătoare celor retrovirale (microARN), deci mici segmentede ADN, care pot fi “considerate“ ca aparţinând genomului HIV, HCV, sauoricăror altor retrovirusuri. Iar PCR, deoarece amplifică doar un mic segmentdin genom, de unde se vrea a se ştii că acest segment aparţine retrovirusului x,y, sau z ? O altă dovadă că PCR nu este adecvat unui test retroviral (şi decinu este specific) este faptul că putem obţinem rezultate “pozitive” cu PCR dincelule care nu conţin acid nucleic! Ori dacă nu avem acid nucleic, nu avem nicigenom, nu avem nici ADN şi nici ARN, iar dacă acestea lipsesc, atunci în modsigur lipseşte şi retrovirusul! Nemai vorbind de faptul că pentru preparareaculturilor de ţesuturi (şi sângele este un ţesut, dar fluid) se folosescsubstanţe chimice care pot declaşa semnale care să perturbe rezultatul unuitest PCR.

PCR sesizează doar un mic fragment din întregul genomal retrovirusului

   PCR preia cel mult gene separate, dar decele mai multe ori doar segmente ale acestora. Atunci când PCR găseşte 2-3fragmente de gene dintr-o genă complexă, aceasta nu este o dovadă că întregulgenom este prezent. Un fragment dintr-un genom nu este genomul complect (şifuncţional) al unui retrovirus. Cercetătorii HIV recunosc că marea majoritate a(aparent) genomilor HIV sunt incomplecţi: astfel că nu se poate realiza sintezaunei particule retrovirale. Turner mai adaugă: “Chiar dacă genomul ar ficomplect, faptul că avem planul de construcţie nu înseamnă că şi casa este gataconstruită. Este posibil ca un genom complect retroviral să-l avem într-ocelulă şi să-l “cărăm” toată viaţa cu noi, fără a se realiza (construi) nici măcaro singură particulă virală!” Ceea ce arată că PCR este nesigur şi nepotrivitpentru un test de încărcătură virală.

“Găsirea ARN-ului retroviral” cu ajutorul PCR nu înseamnăprezenţa infecţiei retrovirale la o persoană

    Mai nou se încearcă, prin procedura PCR,găsirea retrovirusului „liber“ în organism. Retrovirusul liber nu poate conţinedecât ARN, iar PCR-ARN caută tocmai versiunea ARN a retrovirusului, deci ceacare nu a infectat încă o celulă. Astfel se crede că dacă prin PCR estedetectat ARN-ul retrovirusulu, înseamnă că milioane de retrovirusuri auinfectat deja celulele. Cu alte cuvinte, dacă este găsit ARN-ul este găsit şiretrovirusul. Despre HIV se crede că ar conţine două lanţuri de ARN, dupăformula două ARN = un virus HI. Dar în realitate lucrurile nu sunt chiar aşa desimple.

   În 1993, pe vremea când teoria ortodoxăsusţinea că “HIV se ascunde în vasele limfatice” Piatak şi colegii, la care s-aadăugat şi Shaw recunoşteau că pentru a putea stabili cantitatea de particuleHIV, mai întâi trebuie să ştim dacă un ARN anume aparţine întradevăr unui virusHI. Ori o astfel de dovadă nu a fost niciodată adusă, realizată. Până în ziuade azi nu s-a putut stabili nici o relaţie între cantitatea de ARN şi numărulde particule virale care sunt sau nu sunt prezente. Şi nimeni nu a certificatîncă faptul că un ARN provine de la o anumită particulă virală sau dealtundeva. Cum s-ar putea ştii de unde provine un acid nucleic (ARN), dinmoment ce nu cunoaştem retrovirusul, din moment ce acesta nu a fost niciodatăizolat?

Virus liber (în afara celulei) nu înseamnă neapăratvirus infecţios

   Chiar şi dacă întradevăr Ho a găsit miliardede retrovirusuri HI libere în sânge, aceasta nu înseamnă, prin definiţie, căvirusul este infecţios, patogen. Pentru ca retrovirusul HI să devină patogen,este nevoie ca proteina din membrana sa, gp120 să se cupleze la receptorul CD4de pe suprafaţa celulei. Dar chiar din 1983 însuşi “genialul” Gallo recunoşteacă: “... membrana retrovirusului, care este absolut necesară pentru pătrundereaîntr-o celulă umană (declanşarea infecţiei), este foarte instabilă, se “rupe”foarte uşor”. Ea are tendinţa de a se “dizolva” de îndată ce se coplează la omembrană celulară, ceea ce face ca particula să devină <impotentă> pentrua infecta celule noi”. Pentru a se realiza o infecţie retrovirală ar fi  necesar un contact “de la celulă la celulă”.Rezultă că, deoarece gp120 este absolut necesar virusului HI pentru a infecta onouă celulă, iar gp120 nu se găseşte la retrovirusul HI aflat în stare “liberă”în organism, chiar şi mari cantităţi de ARN al virusului HI în sânge nu sunt unfactor patogen, deci nu pot declanşa o infecţie!

Testul PCR nu este standardizat şi nici reprroductibil

   Într-o lucrare mai recentă a lui Teo şiShaunak se comentează astfel “in situ”-PCR: “Deşi s-au depus eforturi enorme,această procedură tehnică este în continuare foarte dificilă: nu s-a dovedit afi încă nici sigură şi nici reproductibilă.” Într-un alt studiu, care acomparat rezultatele PCR cu cele ale testurilor anticorpi, PCR a fost găsit cane-reproductibil iar “rezultate fals-pozitive şi fals-negative au fostobservate în toate laboratoarele (concordanţa dintre testele anticorpi şi celePCR varia între 40%-100% ceea ce este enorm de mult ca procent de eroare).

PCR este sensibil la “contaminări încrucişate”

   Minuscule fragmente de acid nucleicprovenind de la alte probe (anterioare) pot impurifica o probă, fapt ce poateduce la rezultate false. Chiar şi urme microscopice de piele sau păr provenindde la tehnicienii din laboratoare pot declanşa astfel de procese într-o probătestată PCR. Există foarte multe surse şi posibilităţi pentru “contaminăriîncrucişate” şi este posibil ca, la fiecare etapă (pas) al procedurii, aşa cevasă se întâmple. Mai există încă şi alte cauze pentru un rezultat fals-pozitiv,conform rezultatelor obţinute de Teo şi Shaunak: “Am găsit o serie întregă defactori care provoacă o defectuoasă multiplicare a ADN-ului şi care provoacăsemnale false. Printre acestea ar fi influenţe provocate de “fixare”, dereacţii anormale, de tăiere (segmentare) a ADN-ului, etc. Suntem de părere căîn cazul interpretării rezultatelor obţinute ca urmare a folosirii procedurilorPCR “in situ” este necesară o doză foarte mare de precauţie.”

Rezultate “fals-pozitive” apar la testul PCR foartefrecvent

   Un studiu efectuat cu scopul de a evaluacapacitatea procedurii HIV-PCR în căutarea ADN-ului extracelular (liber) prinfolosirea primerilor uzuali (SK38/39 gag sau gena p24) « a certificat orată neliniştitor de mare de pozitivitate ne-specifică ». Au fostîntradevăr găsite procente de de « pozitivitate » asemănătoare atâtpentru probele anticorpi pozitive cât şi negative (18% la 26% !). Din 30de copii neinfectaţi, 6 aveau « ocazional » PCR pozitiv! La sugarineinfectaţi (sub un an) s-au găsit 9 probe pozitive din 113 probe efectuate,iar ulterior 15 din 143, 13 din 137, 7 din 87 şi 1 din 63! Nu cred că i-arplace nimănui, ca părinte, să primească un astfel de rezultat (pozitiv) în urmaunui test efectuat asupra copilului său ! Test care să se dovedeascăulterior (dacă se va dovedi ulterior vreodată, căci nu ştiu care laborator saumedic va recunoaşte ulterior acest lucru!) fals.

   Din 117 copii neinfectaţi a căror mame erauinfectate HIV au fost 6 (5%) cu un rezultat PCR fals-pozitiv în sângeleprelevat din cordonul ombilical. În cadrul unui studiu asupra capacităţii şicalităţii laboratoarelor, au fost găsite alarmant de multe rezultatefalse ; 9,3% probe neinfectate au fost raportate ca fiind pozitive! Opersoană aparţinând unei categorii de risc ridicat, a fost la primul testPCR-pozitiv, iar la alte două laboratoare (care au testat aceeaşi probă desânge!) rezultatul a fost negativ !

   Sheppard et al. cfoncluzionează într-unstudiu : « Aceste cercetări demonstrează că rezultatelefals-pozitive, chiar şi în cadrul celor mai severi algoritmi de testare, aparcu o asemenea frecvenţă în indivizi neinfectaţi, încât aceasta constituie oproblemă majoră!» 

   Din 327 de persoane angajate în sistemulmedical care s-au înţepat accidental cu un ac folosit la pacienţi HIV, au fost4 persoane « pozitiv » în unul sau mai multe teste PCR şi 7 au avutun rezultat ne-clar. Mai târziu s-a dovedit că toate probele fuseseră de faptnegative şi la nici o persoană nu a apărut o seroconveţie ori antigeni p24,ceea ce a dus la concluzia că fuseseră testate « fals-pozitiv »,chiar şi în cazul unor teste efectuate în cele mai severe condiţii. Totodatăacest studiu ne mai arată şi cât de pertinentă este teoriat teansmiteriiinfecţiunii prin sânge! (folosirea aceluiaşi ac)

Concluzii

   Importantpentru teoria lui Ho este supoziţia că retrovirusul se „mutează“ atât derepede, încât în câteva zile sau săptămâni devine rezistent contramedicamentaţiei antivirale pe care o ia pacientul. Pentru a împiedica acestfenomen, se recomandă pacientului să ia o terapie combinată, din 3, uneorichiar 4 medicamente antivirale simultan, astfel încât HIV să fie atacat dintoate părţile (război total, Domnule, nu alta).

   Acumadesigur că Ho cântă o melodie foarte plăcută urechilor concernelor farma: înloc să vândă un medicament, vând 3-4 deodată. Asta probabil şi pentru faptul căepidemia de AIDS nu a mai avut loc, ceea ce a dezechilibrat planul de încasări.Între timp însă şi încărcătura virală trebuieşte controlată foarte frecvent(200   $ pro test) iar terapia trebueşteîncepută cât mai repede cu putinţă (dacă s-ar putea, chiar de la naştere,nu ?) şi continuată toată viaţa (până la moarte, nu?).

   Pe de altă parte se pare că pentru Ho şi mulţi alţi confraţi de-ai săiretrovirisul este un fel de ... (să-mi fie cu iertare) Dumnezeu! Se trensformăatât de repede, nu poate fi găsit nicăieri, lasă în urma sa doar vagi urme, şiîn fond, îţi hotărăşte soarta. Eu înţeleg altceva prin Dumnezeu, dar probabilcă foarte mulţi virologi nu au nici un Dumnezeu (în afara retrovirusului!)

   De ce toate astea? Nu este greu să-ţi daiseama, iar uneori chiar şi pe corifeii HIV-ului îi ia gura pe dinainte. DavidBrown (nu acela cu da Vinci) într-un articol din “Washington Post” (02.06.1996)se scapă : “Terapia retrovirusului agresiv va deveni probabil şi maiscumpă ca până acum. Un test pentru încărcătura virală va costa circa 200 de dolari,iar noua generaţie de medicamente contra HIV va fi probabil tot atât de scumpăca cea pe care o va înlocui.” Deci, aceleaşi încasări în continuare, nu vă fiefrică! Costurile estimative (pe an) pentru un inhibator de protează sunt lacirca 6000 de dolari, iar costurile unei terapii combinate (triple) vor ajungela 12.000 – 18.000 de dolari. Găina cu ouă de aur pentru industriafarmaceutică, designată de Dr. Ho.

    Nemernicia merge însă şi mai departe, căcidacă nu începi imediat terapia, cât mai rapid, s-ar putea să nu mai ai oricumnici o şansă. Aşa că nu mai sta pe gânduri şi fugi la farmacie! Stressul creatastfel în bietele victime devine de nesuportat. Pe deasupra dozajul şiregularitatea înghiţirii boabelor prescrise de Dr. Ho este de asemeneaesenţială (pentru a reuşi să părăseşti lumea asta cât mai repede, desigur). Cămoare pacientul mai repede aşa, nu-i bai, găsim noi alţii proaspeţi cu ajutorulCaselor de sănătate şi a amicilor noştri doctori.

   Că nimeni nu ştie dacă astfel de terapii potsau nu aduce vindecarea, asta nu deranjează. Iar efectele secundare, doar la unmedicament antiviral, sunt năucitoare, ce să mai spunem de trei deodată. Cineva fi destul de prost să înghită gogoaşa asta cu HIV=AIDS, va deveni un fel decobai pe care se vor experimenta diferite terapii , în toate combinaţiileposibile, pentru a se pute vedea care... ucide pacientul mai rapid.

   Oare când vom înţelege, şi vom înceta să nemai oferim voluntari pentru testele cu chimicare ale industriei farmaceutice? Unde este terapia contracancerului? Chemoterapia? Mulţumesc, nu. Undeeste terapia contra inventatelor infecţii retrovirale (AIDS, Hepatita C, etc.)?Tot chemoterapie în fond, deşi este etichetată ca mediamentaţie antivirală. Şi tot nu, mulţumesc. Eu unul nu am de gând să mă mai las otrăvit pe baniimei de un Chiron sau un La Roche, sau mai ştiu eu care.

   A face bani din suferinţa cuiva mi se pare cel ma josnic lucru!

   Profesorul HeinzLudwig Sänger de la Institutul Max Plank oferăspre publicare în Internet următoarea declaraţie:

  1. Mie nu îmi este până astăzi (Octombrie 2006) cunoscută nici o publicaţie care să ofere certificarea şi descrierea „curată” a virusului HC, conform principiilor virologiei clasice, deci a izolării sale, a componenţei biochimice şi biofizicale a genomului ARN-ului precum şi a componenţei sale proteinice.
  2. Există un CONSENS general asupra caracteristicilor generale ale retrovirusurilor, şi în baza acestui consens se presupune că retrovirusul HC ar trebui să posede aceleaşi elemente (secvenţe genetice) ca şi celelalte retrovirusuri. (Aceleaşi „presupuneri în consens” se fac şi asupra retrovirusului HI).
  3. Drept consecinţă, cu ajutorul unor secvenţe complementare folosite ca „sonde” se „presupune” relevarea retrovirusului HC într-o probă de sânge.
  4. Acest lucru ar putea fi din punct de vedere logic corect, doar că în genomul uman se găsesc circa 450.000 de secvenţe genetice asemănătoarea celor retrovirale!!! (Nature, Band 409, Februarie 2001Paginile 860-921).
  5. Ori dacă ţinem cont de această realitate certificată ştiinţific, este şi normal ca astfel de „sonde” să găsească ceea ce caută, şi anume „secvenţe asemănătoare” celor ale retroviruşilor.
  6. Care este motivul pentru care virologii şi medicii ignoră aceste lucruri, rămâne pentru mine un mister. Foarte probabil că astfel de dovezi şi descoperiri nu se potrivesc cu „consensul” arbitrar stabilit în cadrul îngust al meseriilor lor.
  7. Aceasta este definitiv poziţia mea în ceea ce priveşte întrega problematică (a retrovirusurilor). Regret că sunt nevoit să aduc mereu aceleaşi dovezi şi argumente şi să constat că de fapt nimeni nu vrea să le audă.
  8. Puteţi să publicaţi în Internet opinia (şi convinegerea) mea, şi sung gata în orice moment să-mi schimb punctul de vedere, în momentul în care cineva îmi poate numi publicaţiile în care se face dovada clară a faptului că acest punct de vedere al meu este fals.

   Institutul MaxPlanck este pandantul în fizică al Institutului Robert Koch pentru medicină.

  ( În cadrul unuiexamen, la doi studenţi , unul de la fizică şi unul de la medicină, li se ceresă înveţe cartea de telefon pe dinafară. Cel de la fizică întrebă : Pentru cemotiv logic trebuie să o învăţ pe dinafară? În timp ce studentul de la medicinăîntreabă, obedient: Până când trebuie să fiu gata? )

Prof.Dr. Ralf Bartenschlager a realizat clonarearetrovirusului HI! Chiar? Hi, hi, hi......  

Prof. Dr. Ralf Bartenschlager de la Institutul de igienăal Universităţii din Hildesheim a primit un premiu de 500.000 de dolari pentrucercetările sale din domeniul Hepatitei C, din partea firmei farmaceuticeBristol Myers Squibb (R. Bartenschlager susţine că ar fi clonat virusul HC). Ce motive au cei din industriafarmaceutică se dea premii ştim deja.

   Un pacient (care a pus la dispozţia unuiSite german corespondenţa sa E-Mail cu R. Bartenschlager) l-a căutat pe R.Bartenschlager pentru a-i solicita răspunsul la câteva întrebări legate de HCV,considerînd că

sus-numitulprofesor trebuie să ştie foarte bine despre ce este vorba în cazulretrovirusului HC. Prima şi cea mai importantă întrebare era legatăde numele publicaţiei care face dovada existenţei retrovirusului HC. Din momentce R.B. a clonat virusul, înseamnă că şi stie de unde la luat, adică în bazacărei documentaţii, studiu , lucrare ştiinţifică, etc. Iată încontinuare răspunsurile E-Mail primite de la premiant :

   Răspuns laprimul E-Mail :

Stimate Domn,

Pentru a răspunde pe scurt la o foarte lungă întrebare: opublicaţie aşa cum cereţi Dumneavoastră, conform cunoştinţelor mele, nu există.Nici nu ar putea exista, căci HCV este n ARN-virus (retrovirus) şi nu un

ADN-virus. Pe deasupra caracteristicile biochimice aleHCV în forma exactă pe care o solicitaţi nu sunt posibile. Uneleproteine au fost totuşi izolate în preparatele virale recoltate de la pacienţi.Independent de aceasta reprezentarea virusului în culturile de laboratoreste reuşită. Acest virus din culturile de celule este infecţios, nu numaiîn tespectivele culturi, dar şi în animalele pe care au fost efectuateexperimente. Testele efectuate (care sunt aceleaşi ca şi cele pe care leefectuează pacienţii ) au dat rezultate “pozitive”. (Nota bene:am marcat acest text pentru a vi-l raminti mai bine un pic mai târziu). Poateeste interesant de adăugat aici că anticorpii recoltaţi de la pacienţii cuHepatită C au reuşit în parte să neutralizeze virusul crescut în culturile delaborator şi astfel să împiedice parţial dezvoltarea infecţiei.

   Mai mult decâtaceste informaţii precum şi sursele pe care vi le-am pus la dispoziţie, nudeţin. Îmi pare rău că nu vă pot ajuta cu mai mult.

   Cusaluturi prieteneşti, R.B.

R. B., PhD
Department for Molecular Virology
University xxxxxxxx
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
D-xxxxx xxxxxxx, Germany
Phone: +49 xxxx xxxxxxxx
Fax: +49 xxxxx xxxxxx

   Un răspunscel puţin lapidar, dacă nu ciudat pentru cineva care a reuşit să clonezevirusul HC. În primul rând, susţii că nu cunoşti exact acizii nucleici şiproteinele virusului, dar reuşeşti să îl clonezi? Cum naiba? Orbeşte? Pedeasupra nici o fotografie făcută ce microscopul electronic, măcar după chestaiaia clonată?

   Rămas şi maimult în ceaţă ca înainte de a-i scrie lui R.B. omul nostru se adresează cu unnou E-Mail premiantului. Acesta, un pic enervat şi ceva mai multplictisit, răspunde la cel de al doilea E-mail :

Stimate Domn,

Aşa cum v-am scris în primul E-Mail, un studiu , aşa cumsolicitaţi Dumneavoastră, nu există (reprezentarea clară a retrovirusului, aşacum se găseşte într-un pacient). Astfel că mai mult nu vă pot ajuta. Totuşi,pentru a vă fi de folos cu ceva, vă trimit mai multe citate (studii) care înparte răspund la întrebările Dumneavoastră:

Proteinele
  Sunt separate „în lungime“ prin gel electroforeză, colorate, rezultândastfel un model care relevă componenţa proteinică (din câte proteine...) avirusului , şi care sunt diferenţele de mărime (lungime) dintre ele. Într-unalt experiment aceste proteine sunt separat analizate în combinaţiile lor.(Aceasta este tehnica folosită în virologie pentru cercetarea proteinelor unuivirus).
 
-    Iar Prof. R.B. răspunde: După cum se ştie,cantitatea de antigen viral este în ţesuturile infectate mult prea mică, pentrua se efectua astfel de cercetări. Totuşi, unele proteine, separat, cum arfi de exemplu Core Protein, au fost relevate în ţesuturi. (Yasui et al. Journalof Virology, 72 : 6048-6055) (Păi daca-i aşa de mică, cum de neîmbolnăvim ?)
Acizii nucleici
  În virologia clasică, şi aceştia sunt separaţi (în lungime) cu ajutorulgel electroforezei, apoi coloraţi. Acizii nucleici despărţiţi paralel dau prinlungimea lor un prim indiciu asupra lungimii acidului nucleic izolat. În aldoilea pas, pentru a caracteriza acizii nucleici, aceştia sunt segmentaţi şidespărţiţi din nou cu ajutorul aceleiaşi electroforeze. Rezultă un şablon dinfâşii  specifice. Mai departe seanalizează legăturile dintre acizii nucleici.
Rezultatul este fotografiat şi publicat. Cam aşa ar trebui să sedesfăşoare lucrurile în mod normal.
   -   Iar R.B. răspunde în această privinţă:Deoarece HCV este un retrovirus, acizii nucleici nu pot fi direct segmentaţi. Pentruaceasta ei trebuiesc întâi rescrişi (transcrişi) în ADN şi mai apoi cu ajutorulPCR vor fi multiplicaţi. Abea după aceea este posibilă o analiză biochimică.Asupra acestui lucru găsiţi informaţii în Bukh et al., PNAS, 1997 Aug5;94(16):8738-43.
Fotografia virusului
  Fotografia trebuie să aibe ataşat textul prin care se specificădescrierea exactă a “tăieturilor” prin care virusul a fost izolat. Lângăaceasta este necesară şi o fotografie a virusului aşa cum este el fotografiat(găsit) în organism, cu acelaşi aspect şi structură ca şi a virusului izolat.
   - În legătură cu fotografia, R.B. răspunde prin trimiteri la surse:
Kaito et al., Journal of General Virology, 75:1755-1760.
Li et al., Journal of Viral Hepatitis, 2:227-234.
Mailard et al., Journal of Virology, 75:8240-8250.
   Iar în continuarea E-Mailului, R.B.(care nu prea avea timp de chestii d-astea, căci trebuia să-şi cheltuiepremiul) continuă pe un ton marţial:

   Părerea cumcă nu aş vrea să răspund întrebărilor Dvs. este incorect şi nu corespunderealităţii. Pe deasupra în ultimele zile am fost plecat din ţară. Vă puteţiadresa oricărui alt coleg de-al meu care de asemenea se ocupă cu HCV. Poate căvă va putea ajuta mai mult. În orice caz vă rog să nu-mi mai adresaţi alteîntrebărimie sau colegilor mei de echipă, căci nu vom mai răspunde la ele

   Curespect,  R.B.

  Nevenindu-i încontinuare să creadă că ditamai Dr. Prof. Premiant nu putea furniza dovezileştiinţifice necesare, omul nostru, perseverent, i-a mai trimis lui R.B. un altreilea E-mail în care îl roagă să fie de acord ca cele declarate prin E-mailde R.B. să poată fi publicate.

   Ei aicipremiantului chiar că i-au sărit capacele. Drept urmare… al treilea E-Mail:

Stimate Domn, desigur că puteţi publica rezultatelestudiilor trimise de mine ca dovadă, la cerea Dvs. (de ex,Nature Medicine 2005 Jul;11(7):791-6. Epub 2005 Jun 12). Dar dacă veţi publicacorespondenţa privată dintre noi doi, vă comunic că nu sunt de acord cu acestlucru, fără consimţământul meu scris.

   Cu respect.

În continuare, încăpăţântul pacient povesteşte:

  “Acuma, dacătot ce îmi scrisese R.B. era corect, nu văd de ce n-ar fi fost de acord cupublicarea scrisorilor. Sau se temea cumva ca un public „prea larg“ să afle căde fapt teoriile despre retrovirusul HC erau îndoielnice? Se temea de ceva, saucineva, premiantul nostru? De cei carea dădeau premii, de laBristol Myers Squibb?”

   Aşa că bolnavulnostru, cam greu de cap, îi mai scrie încă o dată lui R.B. spunându-i că totnu-i vine să creadă că de fapt nu există dovezi pentru HCV. Aşacă …uremază a patra scrisoare a lui R.B. şi în acelaşi timp ultima:

Stimate Domn,

aşa cum v-am comunicat şi în E-mail-ul anterior, nusunt de acord cu publicarea conţinutului corespondenţei noastre sub nici oformă. Vă comunic că această decizie a mea este valabilă şi pentru viitor. Încaz contrar mă voi vedea silit să întrepind acţiunile juridice de rigoarecontra Dumneavoastră.

Cu respect.

   Alteîncercări de a lua din nou contact cu R.B. au rămas şi până astăzi lipseite desucces. Acuma, omul nostru chiar nu mai pricepea nimic. Dovezi, nu, antigenviral în ţesuturile pacienţilor, nu (un moment, păi atunci ce găsiseră la el însânge, dacă nu era nimic de găsit?), descriere exactă a virusului, nu, daclonări facem una peste alta. Clar, avea nevoie de ajuntor. Aşa că s-a adresatProfesorului Heinz Ludwig Sänger (născut 1928) profesor de biologie molecularăşi virologie a.D. şi fost director al secţiei Viroide de la InstitutulMax-Planck din Muenchen. Dl. Prof. Sänger fusese premiat de către InstitutulRobert Koch pentru cercetările sale în domeniul viroidelor. (DespreDomnia Sa am vorbit şi mai înainte în acest text.)

   „Dl. Profesorm-a rugat să-i trimit conţinutul celor 4 scrisori ale lui R.B. pentru a leputea citi. Publicaţiile trimise împreună cu scrisorile lui R.B. mi-au fostreturnate cu sublinieri cu roşu ale pasajelor contradictorii sau incorecte. Deasemenea Domnul Profesor mi-a spus că izolarea unui virus nu are nimic de aface cu ADN-ul sau ARN-ul său. Desigur că există retrovirusuri instabile, daraceasta se datorează membranei fragile a acestora (care înveleşte ADN sau ARN).La întrebarea mea, cum se poate ca nimeni să nu-mi dea niciun răspuns laîntrebările mele, nici cei de Oficiile de sănătate, nici cei de la InstitutulRobert Koch, Domnul Profesor mi-a răspuns că ei nu o pot face pentru că nu suntspecialişti (o exprimare foarte blândă, cred eu).”

Scrisoare deschisă a Domnului Prof. Dr. Heinz LudwigSänger

   În activitateamea de cercetare ştiinţifică m-am ocupat la început de cercetarea funcţiilorbiologice, iar mai târziu de biologia şi biochimia moleculară, îndeosebi înceea ce priveşte virusurile din plante şi viroidele. Acestea din urmă sunt suntcei mai mici agenţi patogeni capabili de reproducere cunoscuţi până în prezent,care sunt formaţi dintr-un mic ARN (240 - 380 nucleotide) învelit într-omembrană protectivă, şi care sunt extrem de instabili. Pe lângă toate acestea,concentraţia unor astfel de viroide în plante este extrem de mică, astfel încâtizolarea şi prezentarea lor „curată” a necesitat ani de zile de muncă intensă.

   În ciuda acestorprobleme, am reuşit să separ ARN-ul viroidelor de celulele moleculare ARN şi săle prezint în formă „curată”. Prin aceasta a fost îndeplinită condiţia necesarăpentru a efectua fotogarfierea cu microscopul electronic precum şi pentrucaracterizarea fiziochimică şi biochimică a respectivelor viroide. Unul dintrepunctele culminante ale acestor ani de cercetări intense a fost clarificareasecvenţei acizilor nucleici a acestor agenţi patogeni sub-virali, în anul 1978.În prezent se cunosc circa 25 de feluri diferite de viroide.

   Întreaga meaexperienţă îmi permite să-mi fac o părere exactă asupra izolării şicaracterizării virusurilor în general, fie că ele provin din animale, de laoameni sau din celule microbiene. Până prin 1997 problematica HIV=AIDS m-apreocupat doar marginal, iar afirmaţiile privind izolarea virusului le-amacceptat ca fiind corecte, fără a efectua o verificare amănunţită a studiilorşi cercetărilor respective. Dar disputa în jurul HIV a devenit în timp din ceîn ce mai intensă, ceea ce m-a determina să cercetaz eu însumi studiile,lucrările şi articolele publicate pe această temă.

   Mi se parepractic de neconceput să se vorbească despre un virus care, spre deosebire detitlurile foarte convingătoare din publicaţiile de specialitate, să nu fieizolat, curăţat şi al cărui genom precum şi compoziţia proteinică să nu fiebiochimic exact detaliată şi cunoscută. Abea după ce aceste condiţii au fostîndeplinite se poate vorbi de existenţa unui standard (standardul de aur) pecare ne putem baza. Toate aceste argumente sunt valabile nu numai pentruretrovirusul HI, dar şi pentru cel al hepatitei C precum şi pentru celelaltehepatite postulate D, E, F, G, etc.

   După trei ani încare am cercetat aproapte toate studiile şi lucrările efectuate în domeniulHIV, concluzia mea este că retrovirusul HI nu a fost niciodată izolat, curăţatşi caracterizat, conform legilor virololgiei. Desigur că se ridică aici întrebareaîndreptăţită, cum este posibil ca toate aceste lucrări care descriu o„aparentă” izolare şi caracterizare a HIV să poată fi publicate, deşi nu conţinceea ce se promite în titlurile lor. Se pare că în toată această istorie aHIV=AIDS avem de a face cu mai multe elemente: dorinţe mentală foarte accentuatăde a „rezolva” problema HIV, sulicitarea unor rezultate rapide chiar şi atuncicând cercetările nu sunt complecte, consensul şi acceptarea tacită a unor dateîndoielnice, mai ales când acestea provine de la laboratoare cunoscute şiinfluente, acceptarea metodelor de certificare indirecte, atâta timp câtacestea sunt efectuate de laboratoare dotate cu tehnologie înaltă, citirea şievaluarea superficială a unor astfel de lucrări, după motto-ul: trebuie să fieaşa, din moment ce aşa afirmă grupul (de cercetători) X şi nu în cele din urmăneglijarea metodelor clasice ale virologiei (sub motivul că ar fi demodate),care desigur că necesită mai mult timp şi muncă. Dorinţa şi graba de a fiprimii care patentează un produs nou sau care descoperă o tehnologie sau untest nou, dorinţă care se leagă direct de beneficiul financiar, nu poate ducedecât la rezultate eronate. 

   Dacă ipotezaHIV=AIDS se va dovedi falsă, desigur că acest lucru va zdruncina puterniccomplexul

medico-industrial, dar aceasta nu va avea o influenţăfoarte mare asupra populaţiei, căci teama de suferinţă şi moarte, comerţul cufrica, îi va face şi pe viitor pe oameni să nu vadă realitatea obiectivă. Şi înviitor se va aştepta şi cerşi mereu ajutor din afară, ceea ce obiectiv vorbind,conform legilor naturii, nu este în fapt decât în foarte mică măsură posibil.

   Faptul că HIVnu  a fost până în prezent prezentat înformă izolată (şi aceasta, din nou, se potriveşte şi pentru retrovirusulhepatitei C), faptul că atât structura nucleică cât şi cea proteică nu au fostizolate şi caracterizate, şi deci nu pot fi prezentate ca „standard” duce laconsecinţa logică a nespecificităţii testelor HIV (atât cel PCR cât şi cel alproteinelor). Aceste teste nu sunt specifice nici pentru HIV şi nici pentruHCV, şi în consecinţă rezultatele lor nu au valoare diagnostică.

   Tocmai de aceeanici nu este de mirare că sub acoperişul AIDS sunt reunite circa 50 deafecţiuni diferite (de ex. tuberculoză, hepatită, sifilis, infecţii herpes,mononucleoze, etc), în care se constată diferite modificări celulare, care suntpuse pauşal pe seama retrovirusului HI. La afecţiunile ernumerate mai sus seadaugă de asemenea şi prejuduciile aduse organismului de masivele terapiimedicamentoase cu antibiotice, corticoide, sulfonamide ş.a.m.d. care joacă şiele un rol extrem de negativ (toxic) şi sabotează sistemul imunitar masiv.

  Terapia orientatăcătre AZT şi către inhibitorii proteazei nu fac decât să amplifice daunele produsemedical (iatrogenic) individului. În consecinţă AIDS nu mai poate ficonsiderată o afecţiune monocauzală. Soluţia pentru AIDS este o terapieintegrală.

                                                                                                                Prof. H. L. Sänger

     În Raportul tehnic al lucrării prezentatede Dr. Rolf Bartenschlager (şi pentru care acesta a primit un premiu de 500.000de dolarei din partea firmei Bristol) în care acesta susţine „înmulţirea înlaborator a retrovirusului hepatitei C“ se poate citi textual următoareaafirmaţie: “Although subgenomicreplicons replicate efficiently in cultured cells, for unknown reasonsinfectious viral particles are not produced". Ceea ce s-ar traduce prin: « Dinmotive necunoscute nu s-au putut produce particule infecţioase, deşi repliconulsubgenomic s-a înmulţit eficient în culturile de celule. » (Nota bene : acuma amintiţi-văultima subliniere cu Nota bene ; parcă acolo se spunea altceva, animaleîmbolnăvite, etc) Acuma,ori clonarea de fapt n-a fost efectuată sau reuşită, căci altfel ar fi trebuitsă se obţină particule infecţioase la fel cum erau cele originale, ori ceea cea fost clonat (respectiv retrovirusul HC, cel puţin după cum susţineBartenschlager) nu este infecţios !