Conceptul simbiozei celulare - Dr. med. Heinrich Kremer

Întrebări adresate Domnului Doctor Heinrich Kremer asupracancerului şi AIDS.

   Socrate ne-aînvăţat: consecinţa unei demonstraţii logice nu trebuieşte considerată corectă dupăpremize.

Exemplul lui celebru era: toţi cretanii sunt mincinoşi;„X” este cretan; rezultă că „X” este un mincinos. Sau altfel spus: toţi oameniisunt capabili de gândire raţională; „X” este om; deci „X” gândeşte raţional. Maabţin de a plasa în locul lui „X” o anume categorie.

  Dar să trecem laîntrebările lui Thomas asupra premizelor corecte şi la răspunsurile DomnuluiDoctor Kremer.

Prima întrebarea lui Thomas :

   Realizarea cu succes a unui vaccin „peviaţă” poate fi o dovadă a existenţei HIV (în 2005 s-a speculat cum că s-ar fireuşit realizarea unui vaccin care ar asigura o imunitate „pe viaţă” pentruprimate contra HIV).

Dr. Kremer :

   Premiza este falsă. Nu poate exista un„vaccin pe viaţă” contra HIV la primate (cimpanzei). Până astăzi nu a reuşitnimeni o izolare reală a virusului HIV conform regulilor standard ale izolăriiretrovirusurilor. Certificarea indirectă HIV prin markeri-înlocuitori pentruHIV a putut fi obţinută în anii 90 în toate liniile de celule umane, care erauîn afara oricărei bănuieli de o eventuală infecţie HIV.  

   Singura condiţie era a se face exact aceeaşimanipulare a celulelor intacte, care fusese făcută şi de către „descoperitorii”virusului „HIV” în celulele T4 ale pacienţilor AIDS: cultivarea timp desăptămâni a celulelor cu factorul de creştere Interleukin-2 şi cu mitogenevegetale puternic oxidante (fitohemaglutinin şi conavallin A). Fără acestemanipulări, markerii HIV nu erau detectabili. Este vorba aşadeci despreproteine de stress, care se formează doar în cazul unui stress celularprooxidativ de durată. Contra acestor proteine celulare, care în mod normal nu iesdin interiorul celulei, se formează anticorpi, deoarece aceste proteine destress anormale sunt considerate de către celulele imunitare ca fiind proteinestrăine (antigene). Aceşti anticorpi vor fi măsuraţi prin testul anticorpi-HIVpentru a detecta o aşa-zisă infecţie HIV. Criteriul cantitativ (numărul deanticorpi) pentru un rezultat HIV-pozitiv este stabilit complect arbitrar. Nuexistă un standard internaţional pentru cantitatea de anticorpi care trebuie săfie detectată într-o persoană, ca acestei persoane să i se dea un rezultatHIV-pozitiv. De altminteri aşa ceva nici nu poate exista, căci fiecare om (şila fel fiecare maimuţă) produce în condiţii similare mai mulţi sau mai puţinianticorpi contra unor astfel de „proteine de stress”,  în comparaţie cu alţi oameni (sau maimuţe).Practic fiecare reacţionează altfel. Teoretic deci, fiecare persoanăHIV-negativ poate fi în acelaşi timp şi HIV-infectată, doar că are mai puţinianticorpi faţă de cantitatea stabilită ca „barem” de către testul anticorpiHIV. Un vaccin pe viaţă nu inseamnă altceva decât o manipulare a producţiei deanticorpi prin aplicarea antigenelor proteinelor de stress, care suntprezentate sub falsul nume de „virus HIV slăbit”.

   Astfel de experimente sunt finanţate decătre concernele farma care speră într-o afacere foarte rentabilă, după ce timpde 20 de ani maselor de oameni de pe tot globl li s-a indus frica şi panica înfaţa „groaznicei afecţiuni AIDS provocate de virusul HI”.

    În Germania se îmbolnăvesc anual circa 1500de persoane de AIDS. Aceste persoane sunt ca şi mai înainte, cu precădere homosexuali şi dependenţi de droguri; cauzeleclinice ale declanşării AIDS sund de mult ştiute, clarificate şi certificate(neexistând nici un fel de infecţie provocată de vreun virus) iar terapiaantivirală nu are nici o logică şi nu face nimic altceva decât să grăbeascăsfârşitul pacienţilor, în loc să-i ajute.

A doua întrebrea lui Thomas :   

   O candidoză a mucosei stomacului (seînţelege prin aceasta o infecţie cu o formă patogenă a ciupercii Candida) esteîn mod exclusiv corelată cu o deficienţă (slăbire) a sistemului imunitar.Astfel de afecţiuni „exotice” apar foarte des la pacienţii infectaţi cu HIV.Poate aceasta constitui o dovadă indirectă a existenţei unui agent patogen careeste răspunzător pentru „prăbuşirea” sistemului imunitar?

Dr. Kremer :

   Premiza este din mai multe puncte de vederefalsă. O infecţie patogenă cu ciuperca Candida nu se dezvoltă exclusiv lapersoanele care au fost testate HIV-pozitiv, deci la cele care au avut ocantitate de anticorpi mărită (anticorpi policlonali nespecifici), peste limitastabilită arbitrar prin testul HIV. Nici sistemul imunitar nu este „prăbuşit”,căci o producţie ridicată de anticorpi dovedeşte că aşa-numita „apărareimunitară umorală” este intactă, ba chiar accentuată (mărită). Ceea ce esteafectat („prăbuşit”) este linia de apărare imunitară celulară contra agenţilorpatogeni oportunişti care acţionează în interiorul celulelor (intracelular).Anticorpii pot acţiona asupra microfungiilor doar extracelular. Cauzadezvoltării patogene a ciupercii Candida este deficienţa în producerea gazuluiNO (monoxid de azot) în celule, mecanism de apărare care este susţinut decelulele ajutătoare Th1. Agenţii patogeni oportunişti cum sunt ciupercileCandida pot fi eliminaţi doar în cazul unei suficiente producţii de monoxid deazot, care „gazează” aceste ciuperci (şi nu numai, ci în general orice agentpatogen care se instalează în interiorul unei celule).

   Ori, în cazul pacienţilor AIDS, aceastălinie de apărare a sistemului imunitar este subpresată (în fapt avem douăsisteme imunitare care trebuiesc să se afle în permanenţă într-un anumitechilibru, pentru a se asigura o protecţie optimă organismului împotrivaagenţilor patogeni de orice natură, respectiv Th1-monoxid de azot şiTh2-anticorpi). Motivele pentru care această linie de apărare nu funcţioneazăsunt de multă vreme clarificate ştiinţific, iar un virus, denumit în cazulconcret de faţă HIV, nu este în nici un caz o condiţie pentru colabarea acesteilinii imunitare de apărare!

  (Lucrările pe care se bazează afirmaţiile demai sus:

- H. Kremer: “HIV ist die Ursache vonAIDS” - Anatomie eines beispiellosen medizinischen Versagens.

- H. Kremer: “Die Perversionen der“HIV“-AIDS Medizin “.

- Ausführliche wissenschaftlicheWiderlegung der Krankheitstheorie “HIV ist die Ursache von AIDS” in:

H. Kremer: Die stille Revolution derKrebs- und AIDS-Medizin. 5. Auflage, 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN3-934196-14-6)

A treiaîntrebare a lui Thomas :

   În natură nu există celule nemuritoare;chiar şi în stadiile primitive de dezvoltare celulele pierdeau, la fiecarediviziune, o porţiune din Telomere. Celulele cancericene se deosebesc decelulele sănătoase prin faptul că au un nivel patologic ridicat de Telomere.Cum se pot lungi Telomerele cromozomiale, când modificare patologică a unei celule(adică transformarea ei în celulă canceroasă) se datorează re-întoarcerii ei însistemul  metabolic şi de diviziunecelulară al celulelor primitive (al celor din Archaea, respectiv celulelepre-foetale)?

Dr. Kremer :

   Premiza este din nou falsă din mai multepuncte de vedere. De exemplu gameţii au, până la o vârstă foarte înaintată aomului, o activitate a telomerazei constantă (nediminuată) şi sunt astfel,potenţial, nemuritori. Acest lucru dovedeşte faptul că activitatea telomerazeinu este specifică în celulele cancerigene. În contrast cu gameţii, celulelecorpului uman, în funcţie de vârstă, arată o scurtare exponenţială a secvenţeifinale a cromozomilor (Telomere). Se presupune că datorită aceste scurtăricontinue a telomerelor se produce fenomenul de îmbătrânire.

   În natură, 80% dintre toate celulele vii(Biota), anume toate cele cu unul sau mai multe nuclee (Procariota: Archaea şiBacteria) sunt potenţial „nemuritoare” căci ele posedă doar un cromozomcircular, şi deci nu au nevoie de secvenţe terminale (Telomere), aşa cum estecazul Eucariotelor (mono şi pluricelule cu nucleu celular) care posedă doarcromozomi liniari, şi de aceea secvenţe terminale care au rolul de a protejacromozomul. 

   Conceptul publicat de către mine în 2001 asupratransformării celulelor normale în celule cancerigene postulează ore-întoarcere a celulelor normal diferenţiate într-un stadiu al evoluţieibiologice caracteristic Eucariotelor, la un metabolism şi program de diviziunecelulară specific monocelulelor eucariote, care astazi sunt numite Protista.

   Programul ancestral Protista este pentruscurt timp activat la fiecare diviziune celulară, şi imediat după aceasta estedin nou dezactivat de către celula-fiică, intrând din nou în funcţie programul„modern” de diferenţiere celulară în funcţie de sarcinile specifice fiecăreicelule. Fiecare celulă-fiică Eucaruotă îşi începe deci existenţa (în timpuldiviziunii celulare) ca celulă Protista, după care se recuplează la programulde diferenţiere celulară în funcţie de organizarea şi necesităţile ţesutuluidin care urmează să facă parte. Această realitate biologică fundamentală sebazează pe realitatea unică şi remarcabilă a apariţiei, în cadrul evoluţieibiologice a vieţii pe pământ, a celulelor eucariote. Aceste celule îşi datoreazăexistenţa etraodinarului proces de simbioză dintre o celulă stem (din cadrulfamiliei Archaea) şi o celulă simbiotă (din cadrul familiei Bacteria). Dingazda „fără voie” (celula stem) ocupată de o bacterie au evoluat organelecelulare denumite astăzi mitocondrii.

   Ipoteza mea publicată în 2001 se deosebeştede opinia de până atunci a biologiei şcolastice prin faptul că genele Archaeaşi cele Bacteria nu sunt contopite în nucleul celular, ci sunt doar funcţionalintegrate în acesta. Ambele sub-genoame nu par compatibile, deoarece Archaeaerau strict anaerobe (metabolism fără participarea oxigenului) iar Bacteriaerau strict aerobe (cu participarea oxigenului).

   De aceea astăzi, 90% din O2 respirat estevalorificat metabolic în membrana internă a mitocondriilor. Datorităacestui  motiv, separarea activităţii(muncii) dintre faza de diviziune celulară, care se desfăşoară preponderent încondiţii anaerobe prin intermediul şi cu ajutorul reglarii genelor Archaea, şifaza de diferenţiere celulară, care este reglată de genele Bacteria, este şi înzilele noastre coordonată printr-un mecanism complex de cuplare-decuplare(întrerupător-switch).

    Transformarea celulelor normale (sănătoase)în celule cancerigene nu constitue, spus pe scurt, decît o dominanţă controlatăa sub-genomului Arghaea (se stie deja că celulele cancerigene sunt anaerobe,nu?), atunci când datorită unei regretabile disfuncţii, lanţul respirator almitocondriilor este subpresat sau chiar blocat. Iar astfel de dereglări sunt înprincipal provocate de procesele prooxidative de durată, care determină ostrategie de supravieţuire (din partea celulelor) care se manifestă în primafază printr-o reacţie antioxidativă, şi ulterior o constrîngere treptată(regresie) de a trece la programul arhaic al Protista.

   În ceea ce priveşte activitatea crescută atelomerelor în celulele cancerigene, tocmai această realitate a biologieicelulare, care în medicina cancerului încă mai este considerată a fi„misterioasă”, confirmă corectitudinea teoriei publicate de mine în 2001. Căcitelomerele cromozomilor din vechile Protista sunt construite mult mai scurtdecât secvenţa finală (telomerele) cromozomilor din evoluatele Eucariote.

   La vechile Protista găsim, la sfârşitulcromozomilor, doar câteva perechi de baze (elementele constituente aleADN-ului), în timp ce la telomerele umane există mai multe zeci de mii deperechi de baze. De asemenea şi „sigilarea” (închiderea) telomerelor umane,care serveşte ca protecţie contra enzimelor de „desfacere” a ADN-ului, şi careeste reglată prin enzime şi proteine speciale, este mult mai complicată decâtla Protista.  De aceea este de presupuscă în telomeraza celulelor cancerigene, (transformate, regresive) avem de aface cu o iso-formă de telomerază specifică fazei evolutive timpurii dinsimbioza celulară a primelor eucariote monocelulare. În celulele cancerigene segăsesc o mulţime de astfel de izo-enzime, a căror expresie genetică este în modnormal decuplată, deoarece nu sunt necesare în general în cadrul proceselor dedivizare şi diferenţiere celulară.

   Dificila problemă a trecerii de lacromozomii circulari din Archaea şi Bacteria la cromozomii liniari din fazatimpurie a simbiozei celulare a fost foarte elegant rezolvată în cadrul lunguluiproces al Evoluţiei. Mai întâi a  fost prelungităsecvenţa finală a cromozomilor, după fiecare diviziune celulară, cu ajutorulenzimei telomeraze, care deci se „exprima” din genomul Archaea. Acest lucru eranecesar, deoarece pentru duplicarea ADN-ului dublu (replicaţiune), înainte deîmpărţirea în câte un helix (din dublul helix) pentru ambele celule-fiice,telomerele nu puteau fi de asemenea copiat. În secvenţele finale lipseauelementele (locurile) de legătură pentru enzimele de replicare (secvenţele destart ale ARN-ului, aşa-numiţii Primer). Enzima Telomeraze poartă în sine unastfel de Primer, o matrice ARN, care este complementară secvenţei finale aşirului ADN. În acest fel se putea compensa pierderea de segmente de Telomercare nu fuseseră copiate, şi prin aceasta se putea stabiliza genomulcelulei-fiice. Enzima telomerază era aşadar în perioada de început aeucariotelor necesară, căci altfel celulele Protista ar fi murit după doarcâteva divizări.

   În faza târzie a simbiozei celulare, princreşterea diferenţierilor între celule şi prin controlul exercitat desimbiontele celulare mitocondriale asupra programului de diviziune celulară, afost necesară, în Evoluţie, găsirea unei alte soluţii. Diferenţierea şispecializarea funcţiilor celulelor a necesitat o complexitate genetică care s-arealizat prin recombinarea sexuală a genelor. Iar această sarcină a fostpreluată de gameţi. Astfel se explică activitatea fără diminuare a telomeraseiîn gameţi spre deosebire de activitatea ei în celulele corpului.

   Gameţii au grije ca, pentru creareacelulelor sexuale acestea să fie „dotate” cu o rezervă de telomere suficientăpentru necesarul de viaţă al fiecărui fel de celulă. Succesul acestei strategiise relevă în existenţa omului. Fără o rezervă suficientă de telomere alegameţilor nu ar exista decât Archaea, Bacteria şi Protista monocelulare. UneleProstista create şi dezvoltate în „laboratorul” Evoluţiei, favorizează prinvarietatea genetică bazată pe recombinarea sexuală, desfăşurată de-a lungul amiliarde de ani, forme de „colonii” din care s-au dezvoltat noi forme(organisme) cu adevărate ţesuturi, pe care noi astăzi le considerăm a fiprimele organisme animale.

    Din punct de vedere pur biologic, toateanimalele, inclusiv omul, sunt colonii ultra-complexe de Protista cu formare deţesuturi, în care fiecare celulă poartă în sine ca moştenire a Protista dublulgenom. Iar aceasta clarifică toate fenomenele „misterioase” ale celulelorcancerigene (H. Kremer:Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 1. Auflage 2001, EhlersVerlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6).

  În coloniile de celule tumorale şi în metastazele mobile se oglindeşteca într-o oglindă retrovizoare întregul parcurs evoluţionist al omului. Laultra-dezvoltatele Eucariote, inclusiv omul, posibila nemurire a specieiexistă, dar desigur cu preţul morţii individului. Posibila nemurire a celulelorcancerigene se datorează funţionarii defectuase a mitocondriilor din celule. Simbiozacelulară controlată este dereglată, deoarece suprauzatele şi epuizatelemitocondrii nu mai pot transmite prin transerul de informaţii asigurat de ATP hotărâtorulsemnal de declanşare a rediferenţierii celulare. Fără această informaţieabsolut esenţială, celulele pot supravieţui doar ca celule Protista dominate degenomul Archaea, sau cum spun medicii din domeniului cancerului şcolastic,celule nediferenţiate “maligne”. (Dovezi ştiinţifice detaliate vezi în H. Kremer: Die stilleRevolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 5. Auflage 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen.ISBN 3-934196-14-6).

   Teoria şcolastică de până acuma susţineaipoteza conform căreia cauza primară a cancerului ar fi o defecţiuneireparabilă (mutaţie genetică) în genele din nucleul celulei. Iar consecinţeleîn terapierea pacienţilor sunt cunoscute.

   Între timp în „Deutsche Ärzteblatt“(Jurnalul medicilor germani) din Iulie 2006 apare articolul „Schimbare deparadigmă în medicina cancerului“, ca urmare a descoperirii celulelorcancerigene „similare celulelor stem”. Realitatea evolutiv-biologică, precum că„asemănător cu celulele stem” nu înseamnă nimic altceva decât o crescutădominanţă a genomului celulelor stem din Archaea din simbioza celulară,provocată de măsuri terapeutice destructive, nu a fost încă înţeleasă demedicina cancerului. În Germania, unii terapeuţi din domeniul cancerului auînceput să devină circumspecţi în ceea ce priveşte terapia standard acancerului.

   O serie de pacienţi, ca urmare a proprieilordecizii, au fost terapiaţi cu preparate din substanţe naturale, care suntproduse de echipa de la Tisso după principii sinergetice active, şi care suntproduse prin proceduri galenice deosebite. Baza acestei metode terapeutice şicrearea preparatelor Tisso este conceptul simbiozei celulare şi terapiaderivată din aceasta, cu scopul de a echilibra deficienţele funcţionale alesimbionţilor celulari mitocondriali, ca fiind cauza primară a cancerului.

A partaîntrebare a lui Thomas :

    Geneticieni cunoscuţi au demonstratexperimental pe şoareci şi Drosophila că anumite secvenţe genetice pot fifăcute „ne-citibile” sau suspendate prin metilare. Astfel de mecanismeepigenetice ar putea conduce la trepte de dezvoltare celulară primitive.Formatarea ADN-ului prin metilare este o procedură extrem de complexă, care nueste încă complect înţeleasă. Cum se explică o astfel de schimbare selectivăcondiţionată de mediul înconjurător, a ADN-ului prin metilare, şi cumfuncţionează un astfel de mecanism la nivelul molecular-genetic?

Dr. Kremer :

   Din nou premisa este falsă. Adăugarea saueliminarea grupelor de metil (CH3) nu este o procedură deosebit de complexă şipoate fi înţeleasă în cadrul conceptului simbiozei celulare. Grupurile Metilsunt legate de anumite enzime la anumite baze ale „cărămizilor de construcţie”ale ADN-ului (nucleotide) sau de către alte enzime îndepărtate din aceste baze.Grupurile Metil nu hotărăsc singure asupre „instaurării” formelor celulareprimitive (Archaea), ci sunt pur şi simplu simple elemente moleculare de„cuplare”, care sunt folosite ca ”elemente de frânare” de către o marevarietate de enzime şi factori proteinici în concordanţă cu ATP şi altenucleotide precum şi de secvenţele ARN mobile (informaţii reuglatorii). Încelulele cancerigene cercetătorii au relevat segmente ADN „submetilate” sau„suprametilate”, ceea ce a fost considerat a fi un „element misterios”. Conformlogicii postulatelor din conceptul simbiozei celulare al genomului dublu(genele Archaea şi genele Bacteria) se poate concluziona că, la o rată mare dedivizare în cazul dominanţei genomului Archaea, se va cupla selectiv dupănecesităţi, „liber” de grupul metil (submetilat) sau blocat de cătremitocondriile din nucleul celular delegat de genomul Bacteria, deoarecesemnalele ATP specifice lipsesc sau sunt eronate. Principalul donator degrupuri metil este S-Adenosylmethionin (SAM), care este dependentde ATP.

  SAM este „desfăcut” în celulele canceroaseîmpreună cu aminoacizii Ornithin şi Poliaminen, care favorizează diviziuneacelulară (aşadar activarea domnanţei genomului Archaea), care de asemenea poatefi provocată şi de disfuncţiile din cadrul „lanţului respirator” almitocondriilor. Şi de aici se poate vedea că fără „informaţiile coordonatoare”ATP din mitocondrii sau din plasma celulară din nucleu nu se petrece absolutnimic. De aceea nu are nici un sens a se aduna o cantitate de constatări îndetaliu, care cresc exponenţial (oricât de importante ar fi constatările dincazurile particulare), doar pentru a lua în discuţie un factor sau altul alcauzei cancerului, aşa cum face „ţeapăna” armată a celor câtorva mii decercetători din domeniul cancerului, pentru ca în final să nu se mai „vadăpădurea din cauza copacilor”, adică a considera cazurile particulare maiimportante decât înţelegerea contextului dublei naturi a  biiologiei celulei umane.

   Întrebarea capătă răspuns de la sine:desigur că „factorii de mediu” pot influenţa metilarea sau de-metilarea genelorîn nucleul celulei, atunci când „informaţiile directoare” care reglează reţeauaextrem de complexă a celulelor vii este într-un fel sau altul modificatăpozitiv sau negativ, temporar sau permanent. În contextul conceptului simbiozeicelulare eu consider adevărata natură a transferului de informaţii încomplexele enzimatice ale mitocondriilor ca fiind decodificată de grupeleAdenine ale ATP ca modulaţie a luminii cuantice. (H. Kremer: “Das Krebsgeheimnis - Kurzschluss imPhotonenschalter”. Copyright Dr. Heinrich Kremer, Barcelona. 2004, www.ummafrapp.de).

  Pentru a înţelege, ce anume este întradevăr de prevenit sau de vindecatîn sens concret, sunt importante cunoştinţele de bază asupra marelui număr defuncţii cu caracter informaţional-modulant ale modulelor ortomoleculare, care nus-au schimbat începând cu monocelulele simple până la ultra-complexul organismuman. Există elemente de cumplare-decuplare moleculare dincâmpul cuantic care absorb sau emit lumina cuantică. Dereglarea funcţională aacestora sau insuficienţa lor poate fi compensată (şi re-echilibrată) inteligentprin metriale naturale analoge.

A cinceaintrebare a lui Thomas :

   Concernul farma Merck, Sharp şi Dohme (MSD)a testat un vaccin contra virusului papilloma uman (HPV) pe 12.000 de femeiîntre 16 şi 24 de ani. Studiul a relevat o frapantă acţiune de protecţie.Astfel, la nici una dintre femeile vaccinate nu s-au constatat modificări încolul uterin. Nu este aceasta oare o dovadă că infecţiile virale joacă un rolîn fenomenul de apariţie a cancerului?

Dr. Kremer :

   Pentru numele lui Dumnezeu, dar citatul dinstudiul de la MSD nu dovedeşte clinic nimic. (Concernul farmaceutic MSD se aflăde 3 ani implicat într-o serie procese deschise de victimele preparatuluiVioxx, şi de aceea caută cu disperare noi pieţe pentru desfacerea a noiproduse, astfel că relatările despre succese care vin de la această firmătrebuiesc privite cu suspiciune şi precauţie).

    Din nou premiza nu este corectă de la uncap la altul. Până în prezent sunt cunoscute circa 100 de virusuri papilloma laom. Patru dintre acestea sunt considerate ca fiind „foarte riscante” pentruapariţia unui cancer de col uterin (carcinom Zervix), deoarece sunt prezente încelulele membranei mucoase în 70% dintre cazurile de carcinom. O corelaţie de70% nu este însă în acelaşi timp directă cu cauza primară a carcinomului, cipoate fi considerată la fel de bine o cauză secundară, o infecţie oportunistă.

   Căci în acelaşi timp s-a constatat ocorelaţie ridicată între infecţiile cu virusul papilloma şi deficienţelesistemului imunitar, spre exemplu la femeile însărcinate, la care s-a observatîn prima săptămână de după naştere o vindecare spontană a unei infecţii cupapilloma; sau la femeile care au suferit un transplant de rinichi, cărora le-afost administrată medicaţie imunosubpresoare, precum şi la femeile consumatoarede droguri, care prezintă o cantitate foarte mică de celule imunitare T4 dartotuşi nu au o mare incidenţă de dezvoltarea a unui carcinom Zervix. Pedeasupra există şi o serie de „factori necunoscuţi” despre care se ştie foartepuţin şi care pot contribui la geneza unui carcinom Zervix.

   În concluzie, este o problemă încă deschisă,aceea dacă la oameni o „colonie” de virus papilloma este cauza primară a unuicancer, sau doar o conjunctură condiţională necesară pentru un carcinom, sau oinfecţie oportunistă care profită de pe urma unei slăbiri imunitare din zonacolului uterin. Vârsta medie la care apar îmbolnăvirile de cancer de col uterineste în Germania de circa 55 de ani, iar jumătate dintre femeile bolnave sunttrecute de această vârstă, ceea ce înseamnă că un carcinom Zervix apare după cese instaurează caracteristicile şi modificările hormonale ale unei menopauze.De asemenea, simultan, după vârsta de 50 de ani scade nivelul intracelular alglutaţiunii, cel mai important antioxidant contra slăbirii imunităţii celulare.

   În Germania se îmbolnăvesc anual circa 5300de femei de un carcinom Zervix (15 cazuri la 100.000 de femei). Nu există dateclinice publicate asupra numărului de îmbolnăviri la femeile cu o vârstăcuprinsă între 16-24 de ani. De asemenea, pentru aceeaşi grupă de vârstă nuexistă date asupra etapelor precancerigene ale mucoasei colului uterin. Sepoate deci concluziona ca în fapt, la această grupă de vârstă (16-24 de ani)nici nu au fost semnalate cazuri de carcinom sau precarcinom. Conceptul de„precarcinom” este neclar şi depinde de schema de clasificare care a fost luatăca bază de calcul precum şi de tipul de analize citologice efectuate.Certificarea virologică sau imunologică a unei infecţii cu virusul papilloma,fie ea chiar şi „foarte riscantă” nu este considerată de către comunitateaoamenilor de ştiinţă ca fiind un marker de prognoză pentru o viitoare apariţiea unui precarcinom sau carcinom.

   Modificările uşoare sau grave ale membraneimucoase ale Zervix (stadiul CIN 1 şi CIN 2 conform clasificării Organizaţieimondiale a sănătăţii) simultane cu o infecţie cu papilloma, fie chiar şi cuvirusuri papilloma din categoria mare de risc, se rezolvă de la sine în cazulfemeilor cu un sistem imunitar robust.

   În Germania displaziile Zervix suntcitologic calificate mai ales după „schema München” (testul Papanicolau). PAPIII este considerat de regulă a fi o fază precarcinogenă, şi deci în consecinţăca nemai putând să se vindece spontan, fără o intervenţie externă. Cu toateacestea succesul documentat de un coleg care, la o pacientă cu gradul PAP III,după o terapie cu Pro-Dialvit44 de la Tisso, a constatat o modificare agradului de la PAP III la PAP II, confirmă faptul că „rădăcina răului” în toatecazurile de precarcinom sau carcinom, este o slăbire a capacităţii defuncţionare a mitocondriilor.

   Soarta viitoare a femeilor cu PAP III vadepinde de modul în care medicul curant o va trata conform conceptuluisimbiozei celulare sau în continuare convenţional (deci ca şi până în prezent).În consecinţă, concluziile fantasticului studiu prezentat de firma MSD (Merck)nu este altceva decât on „non-sens logic”, deoarece până în prezent nu existădate clinice publicate care să certifice etape precarcinogene, deci cel puţinPAP III, la această categorie de vârstă (vezi şi “Die Onkologie”, scrisă deHiddemann, Huber und Bartram, Kap. 47. 2: Zervixkarzinom-Epidemiologie, S. 1115. Springer-VerlagBerlin Heidelberg New York. 2004. ISBN 3-450-64648-5).

  Concluzia mea este sprijinită şi de „declaraţiile“ virologului LutzGlissmann de la Centrul german de cercetare a cancerului (DKFZ) făcute într-uninterviu acordat revister Spiegel 28/2006. Glissmann a lucrat împreună cuvirologul (!) Prof. zur Hausen la elementele de bază pentru crearea vaccinuluiMSD. Totuşi concernul american nu a spus nici măcar un cuvânt asupra celormenţionate de Glissmann în acest interviu. Între timpîn USA vaccinul este aprobat şi administra pentru fete începând de la vârsta de9 ani (!!!), şi de asemenea este «obligatoriu» pentru toate elevele. ÎnGermania aprobarea a fost dată începând cu anul 2007.

   Glissmann spune: “În cadrul studiilor pentruaprobarea vaccinului au participat circa 50.000 (!) de femei. În grupurilevaccinate nu a apărut nici o infecţie şi până în prezent nici o tumoare (!).Acest fapt este un succes senzaţional.“

   Prin folosirea termenului de „grupurivaccinate” se lasă impresia cum că ar fi existat şi grupuri ne-vaccinate, decide control. Dar despre aşa ceva nu este vorba în respectivul interviu, şi aşaceva nici nu a existat în respectivul studiu.

   Mai departe, formularea precum că „nu aapărut nicio infecţie şi nici o tumoare” dă de înţeles cititorului faptul căfără acest vaccin, automat ar fi putut apare astfel de forme sau tumori, şi căîn consecinţă, femeile nevaccinate riscă să se îmbolnăvească, în comparaţie cucele vaccinate care timp de 5 ani nu au prezentat o astfel de formă precarcinogenăsau chiar de o tumoare. Interesant este şi faptul că în interviu nu se facenici o menţiune asupra vîrstei femelor vaccinate!!!

   În lucrarea fundamentală „Die Onkologie”(Ongologia – vezi mai sus) la pag. 1122 se spune: „Trecerea de la un carcinomin-situ (precarcinom conform stadiului CIN 3) la un carcinom invaziv dureazăfoarte probabil încă mulţi ani şi putem vorbi în medie despre o progresiegenerală pe o durată de 10 până la 15 ani.” În acest caz ce relevanţă arefaptul că nu a apărut un carcinom la femeile vaccinate după cinci ani, cândpentru aceasta se consideră a avea nevoie de 2-3 ori mai mult timp? În aceastăperioadă relativ scurtă de 5 ani nici la femeile nevaccinate, care nuprezentaseră anterior semnele unei infecţii cu papilloma, nu putea să apară ofază precarcinom sau chiar un carcinom, în mod normal.

   Glissmann conchide: „Pentru femeile caredeja s-au infectat cu virusul papilloma, vaccinul nu mai este eficient,deoarece acţiunea vaccinului este exclusiv preventivă.”

   (Nota Qui bono: Adică, mai simpluspus, vaccinul este preventiv şi eficace numai la copilele de 9-16 ani care,logic, nu au început încă o viaţă sexuală. Pentru femeile de 25-30 de ani, careduc o viaţă sexuală, vaccinul este „frecţie pe un picior de lemn”. Iar pentrutinerele fete, după 5 ani, deci de pe la vârsta de 21 de ani, nu se mai ştie cese poate întâmpla, căci nu există studii pe o perioadă de timp mai lungă de 5ani. Dar câte femei au la 21 de ani cancer de col uterin? Uite, domnule, cum sepot câştiga bani frumoşi din naivitatea oamenilor cărora li s-a indus frica!)

    Rezultă deci că vaccinul HPV este folositordoar femeilor „naive” (fără viaţă sexuală), căci conform „Die Onkologie”pag.1117 „ virusurile Papilloma sunt depistate la femeile citologigasimptomatice, care au viaţă sexuală, în funcţie de sensibilitatea procedurilorde relevare, la circa 4 – 40% dintre cazuri.” Pentru aceste femei Glissmannrecunoaşte că vaccinul MSD nu este bun de nimic.

   Realitatea este că omul vine zilnic în contactcu nenumărate virusuri sau alţi agenţi patogeni, fără a dezvolta anumitesimptome, cu excepţia cazului în care, anterior, din diferite cauzene-infecţioase, s-a format o deficienţă imunitar-celulară, datorită sintezeiinsuficiente de monoxid de azot (NO). Astfel de exemplu, un studiu suedez publicat în anul 2000 certifică legăturadirectă între fumatul excesiv şi apariţia unei faze precarcinom sau chiar aunui carcinom la femei. (Die Onkologie, Pag.1119)

   Virologul Glissmann contrazice (desigur,involuntar) şi ipoteza conform căreia virusurile pot cauza cancer:

„SPIEGEL: Şicând credeţi că va apare următorul vaccin contra unei alte forme de cancer?

Glissmann: „Dinpăcate deocamdată nu va mai exista un alt vaccin. Căci doar despre agenţulpatogen care cauzează cancerul de col uterin (virusul papilloma uman) ştim cusiguranţă ca poate cauza un cancer.”

   Deci, din peste 200 de forme diferite decancer, virologii „cred că ştiu” că doar o singura formă de cancer esteprovocată de un virus. Şi nici măcar acest lucru nu este cert, căci acestevirusuri sunt prezente şi în mucoasa colului uterin la femeile care nu aucancer. Faptul că acest virus poate fi găsit în celulele cancerigene nu este unlucru de mirare, căci chiar şi acestea ar avea nevoie, pentru a elimina acestvirus, o „armă” cu acţiune intracelulară, anume monoxidul de azot (NO). Oriacesta este puternic inhibat  (redus) înastfel de cazuri, întocmai ca şi în celulele T4 ale persoanelor cu un sistemimunitar slăbit. (Doveziştiinţifice în H. Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin. 5.Auflage, 2005. Ehlers Verlag, Wolfratshausen. ISBN 3-934196-14-6).

   Hotărâtoare ca şi cauză primară este aşadarsubprimarea producţiei de NO, fapt care deschide uşa virusurilor. Iar aceastasubprimare (de fapt înlocuire) este datorată monoxidul de carbon (CO)sintetizat în mitocondrii şi care inhibă producţia de NO. Ori fără NO nu existăo eliminare intracelulară a virusurilor.

   Deci nu este de mirare că tocmai fumatuleste unul din factorii favorizanţi primari în cazurile de cancer al coluluiuterin (Die Onkologie, a. a. O. S. Pag.1119).

   Căci în fumul de ţigară există mult monoxidde carbon care, prin inhalare, se leagă la fierul din hemoglobină, împreună cualte carcinogene cum ar fi benzipiren, şi care prin întermediul sângelui ajungeîn celulele din mucoasa colului uterin. „Certitudinile ştiinţifice” alecercetătorilor din domeniul cancerului se dovedesc a fi false. Faptul că în 70%dintre cazurile de cancer se depistează virusuri Papilloma la „faţa locului” nucertifică afirmaţia cum că aceştia ar fi cauza primară a cancerului, la fel cumnici in cazul femeilor însărcinate, transplanturilor de rinichi saudependenţilor de droguri, nu infecţia cu Papillome este cauza subpresării sistemuluiimunitar. La locul incendiului se pot vedea întotdeauna pompierii, ceea ce nuînseamnă că eu au fost cauza incendiului.

   Conform lui Socrate (paradigma cu cretaniimincinoşi) putem spune astazi, după 2500 de ani, că: Toateconcernele farma şi toţi virologii acţionează condiţionaţi de interese proprii;MSD este un concern farma producător de vaccinuri iar Glissmann este unvirolog; deci MSD şi Glissmann acţionează condiţionaţi de interesele proprii.Tocmai şi de aceea nu se efectuează studii dublu-orb randomizate şi controlateplacebo pentru verificarea eficacităţii şi siguranţei vaccinurilor.

(Sursa: Tisso Newsletter: November2006)